Quirónsalud
Blog de la Unidad de Cefaleas del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz
- 202228nov
Cefalea punzante primaria
La cefalea punzante primaria se describió por primera vez a principios de los años 60. Inicialmente conocida como "oftalmodinia periódica", ha recibido posteriormente varios nombres, entre ellos "cefalea del picahielos", debido a sus características. Se trata de un dolor a modo de punzada (o serie de punzadas), en general de pocos segundos de duración, y que se presenta de forma repetitiva a intervalos irregulares en cualquier localización de la cabeza, como iremos desgranando.
Es muy complicado establecer cuál es la frecuencia real de este tipo de cefalea. Actualmente se utilizan los criterios diagnósticos de la ICHD-3 (clasificación internacional de cefaleas) de 2018(ver tabla), pero hasta entonces había mucha variabilidad entre distintos estudios debido a la ausencia de criterios homogéneos, por lo que llegamos a encontrar rangos de prevalencia desde el 0,03% hasta el 35%. Lo que sí parece cierto es que la prevalencia probablemente sea mayor de lo que se cree, ya que casos más leves o con menor frecuencia de episodios es poco esperable que busquen atención médica. Por el mismo motivo, se encuentra mucha variabilidad en cuanto a la edad a la que suele aparecer, aunque en general parece que afecta con mayor frecuencia a pacientes entre la 3ª y la 5ª décadas, y existe una mayor prevalencia en mujeres.
Se trata de un dolor espontáneo de carácter punzante, bien de forma aislada (lo más frecuente) o bien en salvas, autolimitado en segundos. Los criterios diagnósticos no especifican cuántos segundos ni un valor mínimo o máximo, aunque en general los estudios describen una duración habitual menor o igual a 3 segundos, sin olvidar que hay algunos casos descritos de varios minutos, sobre todo en población pediátrica. La localización de dichas punzadas también es variable y puede ser en cualquier punto de la cabeza y/o cara. Aunque inicialmente se describió exclusivamente en territorio de la primera rama del nervio trigémino (que abarca región de la frente, ojo y nariz), se ha visto que de hecho parece ser más frecuente en localizaciones extratrigeminales: parietal, occipital… Puede afectar a uno o a los dos lados de la cabeza, y puede cambiar de localización y de lado entre diferentes episodios en un mismo paciente. La intensidad también varía mucho según el estudio que se revise y no se puede hacer una valoración precisa ya que suelen incluirse pacientes que tienen episodios de mayor intensidad, que son los que acuden a consulta.
En cuanto a la frecuencia, los propios criterios diagnósticos reflejan la variabilidad y depende mucho del estudio y el tiempo de seguimiento. No queda claro el comportamiento evolutivo, se han llegado a describir fases sintomáticas donde puede haber desde uno a varios episodios diarios, que alternan con fases asintomáticas, en las que apenas hay episodios o son mucho menos frecuentes, aunque esto no está bien definido. Lo que está claro es que carece de la periodicidad circadiana y estacional de otras cefaleas como la cefalea en racimos, lo que es útil en el diagnóstico diferencial.
Otra característica imprescindible y que nos ayuda a distinguirla de otras cefaleas primarias del grupo de las cefaleas trigémino-autonómicas es precisamente la ausencia de estos síntomas autonómicos (enrojecimiento del ojo, lagrimeo, secreción nasal…), que sí son características del otro grupo. No quiere decir que no pueda tener síntomas acompañantes, puesto que sí se ha observado que puede haber fotofobia (intolerancia a la luz), fonofobia (intolerancia al ruido), náuseas o mareos asociados.
¿Qué es lo que causa este tipo de dolor? En este aspecto no hay nada claro, pero sí algunas teorías. Las más extendidas serían que se produce debido a una irritación de las terminaciones nerviosas periféricas de los nervios trigémino y cervicales altos (C2-C4), que son los que se encargan de la inervación de la cabeza y la cara, o bien por una alteración en los mecanismos que controlan el dolor a nivel del sistema nervioso central. Estos dos mecanismos no son excluyentes, ya que uno puede ser causa y/o consecuencia del otro. De hecho, parece que la alteración del procesamiento central del dolor es bastante factible y explicaría que muchos de estos pacientes asocien alodinia (esto es una sensación de dolor sin que haya un estímulo doloroso) y punzadas en distintas partes del cuerpo. Algo que también parece recurrente en los diferentes estudios es su asociación con otras cefaleas primarias, fundamentalmente con la migraña, y en estos casos se ha observado que suelen evolucionar de forma paralela, es decir, que cuando mejora la migraña mejora la cefalea punzante y viceversa, lo que hace pensar que existen mecanismos fisiopatológicos comunes.
El diagnóstico es clínico, basándonos en los criterios mencionados. A priori no es necesario hacer otro tipo de pruebas salvo que aparezcan en personas mayores o bien en niños, y en aquellos pacientes en los que la localización del dolor sea en un punto fijo. En estos casos conviene hacer una prueba de imagen y un análisis de sangre para descartar causas secundarias. Se han descrito casos relacionados con causas vasculares, tumores (mayoría benignos), enfermedades autoinmunes/inflamatorias, etc.
No hay ensayos controlados que valoren el tratamiento. En general en casos con episodios infrecuentes o poco intensos, no es necesario tratar. De ser mucho más frecuentes o incapacitantes, la cefalea punzante se encuentra dentro del grupo que parecen responder bien a indometacina, aunque no es una característica específica. En caso de que no responda o no tolere esta medicación, se han descrito respuestas a celecoxib, gabapentina, melatonina y antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina. También se ha publicado algún caso con buena respuesta a toxina botulínica aplicada en el territorio doloroso. El pronóstico es incierto, pero parece que en general la mayoría se resuelven espontáneamente en semanas o meses, aunque algunos casos recurren durante años.
Dra. Andrea Gómez García
Servicio de Neurología. Unidad de Cefaleas del Hospital Fundación Jiménez Díaz
- 20223nov
Cuando tu dolor de cabeza es constante desde el inicio, cefalea diaria persistente de novo
La cefalea diaria persistente de novo (CDPN) fue descrita hace más de 30 años. El dolor se localiza en cualquier región de la cabeza y puede ser pulsátil, opresivo, punzante, etc. Aunque suele tener características de migraña o de cefalea tensional, a diferencia de éstas el dolor es diario y constante desde el principio. Por desgracia los síntomas son muy inespecíficos y el diagnóstico es eminentemente clínico ya que no contamos con un biomarcador medible en una analítica o en una prueba de imagen.
Un estudio realizado en España en 1998 encontró una prevalencia del 0,1%, constatando que se trata de una entidad relativamente infrecuente. Sin embargo, dado que los criterios diagnósticos han ido evolucionando a lo largo del tiempo, actualmente no disponemos de estudios epidemiológicos más precisos.
Aunque en principio la CDPN es una cefalea primaria, es decir que desconocemos la causa, se han publicado casos en los que se ha logrado identificar el desencadenante. En primer lugar, algunos estudios relacionan la infección por virus como el Epstein-Barr, Herpes simplex o Citomegalovirus con el inicio de la cefalea. De igual manera, se han descrito casos de pacientes con cefalea persistente tras la infección por Covid-19. Por otra parte, se ha reportado casos de CDPN tras procedimientos quirúrgicos que han requerido intubación; dado que durante dicho procedimiento se realiza una hiperextensión del cuello, se sugiere una causa cervicogénica.
Actualmente no disponemos de fármacos específicos para esta entidad, por lo que el tratamiento se elige dependiendo de las características predominantes de la cefalea, es decir si es migrañosa o de perfil tensional. Los tratamientos más usados son la amitriptilina, betabloqueantes, topiramato, toxia botulínica, bloqueos de los nervios occipitales, entre otros. La eficacia de cada uno varía ampliamente de paciente a paciente, por lo que en general se requieren varias pruebas terapéuticas hasta encontrar un tratamiento efectivo.
En conclusión, la CDPN es una entidad en constante evolución, se desconoce la causa, pero se han descrito diversos factores desencadenantes, por lo que se recomienda un estudio exhaustivo de cada caso. El tratamiento depende del perfil clínico de la cefalea y la eficacia es variable.
Dr. Alex Jaimes Sánchez
Especialista del Servicio de Neurología
Unidad de Cefaleas
Fundación Jiménez Díaz
(c/ Quintana 11, 4ª planta)
Referencias
Castillo J, Muñoz P, Guitera V, Pascual J. Kaplan Award 1998. Epidemiology of chronic daily headache in the general population. Headache. 1999;39:190–6
Caronna E, Ballvé A, Llauradó A, et al. Headache: A striking prodromal and persistent symptom, predictive of COVID-19 clinical evolution Cephalalgia. 2020;40:1410–1421
Rozen TD. Triggering Events and New Daily Persistent Headache: Age and Gender Differences and Insights on Pathogenesis-A Clinic-Based Study. Headache. 2016;56:164–73
Peng K-P, Wan S-J. Update of New Daily Persistent Headache. Current Pain and Headache Reports 2022; 26:79–84
0 comentarios - 202220sep
Cefaleas migrañosas e histamina. ¿Puede la DAO mejorar las migrañas?
La migraña es un tipo de dolor de cabeza. Un síndrome con muchas causas, lo que le hace muy escurridiza a la hora de determinar su origen y desarrollo a lo largo de la vida del afectado. Sabemos que están implicados muchos genes y diferentes vías nerviosas que implican diferentes neurotransmisores. Estos, son biomoléculas que permiten comunicarse a las neuronas y otras células del sistema nervioso como la glía, las células de estirpe hematológica (linfocitos, leucocitos, mastocitos, etc), y las que forman los vasos sanguíneos (endotelio, miocitos, etc), entre otras. La histamina es solo uno de estos neurotransmisores.
La histamina se investiga desde los años 20 del siglo pasado. Se encuentra en casi todo el organismo, concentrándose en pulmones, piel y tracto gastrointestinal. Además de neurotransmisor, está implicado en multitud de sistemas funcionales como el sueño, la inmunidad, la secreción gástrica, la contracción del músculo liso, vasodilatación, etc.
Numerosos estudios sugieren un papel importante de la histamina en la inflamación neurogénica que se produce alrededor de los vasos de las meninges en la migraña. Ésta facilitaría la comunicación entre los mastocitos y el famoso CGRP (de las siglas en inglés de péptido relacionado con el gen de la calcitonina), facilitando que el dolor se transmita con más facilidad a través del trigémino, con las consecuencias de dolor de cabeza que conocemos.
De esta asociación entre migraña e histamina surge la teoría de la enzima DAO (diamino oxidasa).
Esta enzima se encarga de metabolizar la histamina y por tanto de inutilizarla. La hipótesis es que si esta enzima está baja o no funciona a pleno rendimiento (ya que existen varios subtipos o polimorfismos), la histamina que tenemos en el cuerpo o la ingerida con los alimentos será más elevada. El silogismo es obvio: si la histamina produce cefalea y la DAO elimina la histamina, entonces la DAO baja produce la cefalea. La ciencia no funciona así. Hay que demostrar las hipótesis directamente, es decir, hay que demostrar que los niveles bajos de DAO o su mal funcionamiento se relacionan con migraña (relación directa, no indirecta). Hay un estudio del 2018 (1) que mide los niveles de DAO en sujetos diagnosticados de migraña (137 de 198 voluntarios) para demostrar que los pacientes con migraña los tienen más bajos frente a sujetos sin migraña (61 de los 198). Encontraron niveles de DAO significativamente inferiores en sangre en el 87% los pacientes migrañosos, pero el 44% de los no migrañosos también los tenían bajos. Otro estudio del 2019 (2) compara dos grupos con migraña episódica y déficit de DAO con o sin suplementos de esta enzima para ver si mejora el grupo que recibe la enzima. Son 100 pacientes, el estudio solo dura un mes (en general se requiere un mínimo de 3 meses para validar cualquier estudio comparado con placebo por los cambios que suelen producirse de un mes a otro). El estudio solo demostró que mejoraba la intensidad de las migrañas (no hay que olvidar que la medición de la intensidad del dolor es muy subjetiva), a diferencia de la duración y la frecuencia de las cefaleas, que no mejoraron más que el placebo. Recientemente se ha publicado un estudio (3) sobre varios tipos de DAO (polimorfismos), niveles de histamina y DAO en pacientes con (99) y sin migraña (115), no encontrándose diferencias significativas entre las diferentes variantes de DAO en las dos poblaciones, y viendo que los niveles de DAO estaban elevados en pacientes migrañosos mientras que los de histamina eran los mismos.
En el sistema nerviosos central, las neuronas histaminérgicas se localizan en el hipotálamo posterior y desde allí alcanzan numerosas áreas del cerebro. Existen cuatro tipos de receptores de Histamina. Esto es muy importante porque según el tipo de receptor al que se une la histamina produce un efecto muy diferente. En resumen, podemos afirmar que bloquear los receptores 1 y 2, usados habitualmente para tratar alergias o problemas de acidez gástrica, no es eficaz en el tratamiento de la migraña. Los otros dos receptores (recientemente descubiertos), tienen 3 veces más afinidad por la histamina y se encuentran exclusivamente en el sistema inmunitario y el sistema nervioso central. El receptor tipo 3 paradójicamente actúa como autorreceptor bajando los niveles de histamina y otros neurotransmisores. Se ha visto incluso que dosis bajas de histamina o N-metilhistamina podrían servir de tratamiento preventivo de la migraña. Por lo tanto, no siempre la histamina produce cefalea. Investigando, se va descubriendo que su relación es mucho más complicada.
No hay evidencia de que los suplementos de DAO mejoren la migraña. Los estudios son de baja calidad y lo que sabemos hasta la fecha no relaciona la migraña con su déficit. Ya hemos visto que incluso se puede encontrar elevada (3). La ciencia está en continuo cambio, pero a día de hoy, no se puede aconsejar suplemento dietético a aquellos que tienen la DAO baja para mejorar la migraña. Los neurólogos seríamos los primeros en recetarlo si existiera un mínimo de evidencia. De momento, es solo un producto de la charlatanería que abunda fuera de la ciencia. La desinformación de las redes en la actualidad es un terreno abonado para este tipo de tratamientos. Es nuestra obligación como colegiados y autorizados en velar por la salud de los pacientes, revelar aquellos tratamientos que funcionan y los que no.
Bibliografía:
1.Joan Izquierdo-Casas
12, Oriol Comas-Basté3, M Luz Latorre-Moratalla3, Marian Lorente-Gascón2, Adriana Duelo4, M Carmen Vidal-Carou5, Luis Soler-Singla12 Low serum diamine oxidase (DAO) activity levels in patients with migraine J Physiol Biochem 2018 Feb;74(1):93-99.2.Joan Izquierdo-Casas
1, Oriol Comas-Basté2, M Luz Latorre-Moratalla2, Marian Lorente-Gascón3, Adriana Duelo4, Luis Soler-Singla1, M Carmen Vidal-Carou5 Diamine oxidase (DAO) supplement reduces headache in episodic migraine patients with DAO deficiency: A randomized double-blind trial Clin Nutr 2019 Feb;38(1):152-158.3.Elena García-Martín
1, Santiago Navarro-Muñoz2, Gemma Amo1, Christopher Rodriguez1, Mercedes Serrador3, Hortensia Alonso-Navarro4, Marisol Calleja4, Laura Turpín-Fenoll2, Marta Recio-Bermejo2, Rafael García-Ruiz2, Jorge Millán-Pascual2, Francisco Navacerrada4, José Francisco Plaza-Nieto4, Esteban García-Albea5, José A G Agúndez1, Félix Javier Jiménez-JiménezIncreased serum diamine oxidase activity in nonallergic patients with migraine. Eur J Clin Invest. 2022 Jun;52(6):e13757.3 comentarios - 202219jul
Cefalea numular
La cefalea numular es un tipo de dolor de cabeza descrito por el Dr. Juan Pareja, neurólogo español, en el año 2002. Se trata de una cefalea primaria definida fundamentalmente por su forma circunferencial u ovoide. Es esta característica la que le ha dado su nombre (del latín nûmmulus, diminutivo de nummus, moneda).
En la primera serie de 13 pacientes reportada, el dolor era descrito como duradero en el tiempo, de intensidad leve a moderada y de cualidad opresiva o punzante. En la mayoría de los casos existían exacerbaciones de minutos a horas de duración, agudas e intensas. En general, los pacientes no tenían antecedentes significativos previos relacionados con el inicio de la cefalea, aunque cuatro de ellos habían presentado traumatismos craneales leves. Sin embargo, en todos los casos las pruebas de neuroimagen (TAC y/o resonancia magnética craneal y cerebral) fueron normales. La mayor parte referían su dolor localizado en la región parietal posterior, cercana a su unión con la región occipital. Todos podían dibujar con el dedo la forma y tamaño del área dolorosa en una zona perfectamente circunscrita en el cuero cabelludo, que se mantenía constante.
Desde su primera descripción, esta entidad ha sido reconocida a nivel internacional a través de numerosas series de casos y estudios descriptivos, y actualmente está incluida en la última edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas de 2018. Hoy en día se sabe que es un dolor con cierta presencia en las consultas especializadas de cefalea, con una prevalencia mayor en mujeres (1,8:1 respecto a varones). Su inicio suele ocurrir alrededor de la cuarta década de la vida, aunque se han comunicado casos a cualquier edad.
El dolor, efectivamente, es más frecuente en la región parietal, seguida de la occipital, temporal, frontal y en la región más alta del cráneo o vértex. La mayoría de los casos presentan un diámetro del área dolorosa de entre 1 y 6 cm. Lo habitual es que exista una sola región de dolor, pero algunos casos pueden exhibir más de una zona dolorosa (cefalea numular multifocal). Un porcentaje reducido de pacientes puede presentar cambios tróficos locales asociados en la región dolorosa, como alopecia, adelgazamiento cutáneo o eritema (enrojecimiento).
La Figura 1 muestra una paciente con cefalea numular y cambios tróficos en vértex.
El origen y los mecanismos por los que se produce esta cefalea son poco conocidos, aunque se postulan fenómenos de irritación nerviosa confluente en la zona dolorosa. Sin embargo, el dolor no sigue el territorio de ningún nervio concreto y no suele responder al bloqueo nervioso con anestesia. Se ha observado también una disminución del umbral a estímulos dolorosos en la zona afectada. De forma infrecuente se han comunicado casos con lesiones subyacentes responsables del dolor, fundamentalmente a nivel de la piel o el hueso del cráneo, así como algún caso de origen vascular como pequeños aneurismas locales (dilataciones arteriales). Por tanto, es necesario realizar una prueba de neuroimagen en todos los pacientes, sabiendo que por suerte en la inmensa mayoría será normal.
El diagnóstico se realiza en base a los criterios de la clasificación internacional de las cefaleas reflejado en la Figura 2.
En cuanto al tratamiento, si el dolor es leve y/o poco duradero, en ocasiones no requiere tratamiento específico, o es posible su manejo con analgésicos simples o antiinflamatorios. Si se prolonga y/o es más intenso, se pueden utilizar fármacos neuromoduladores como gabapentina, pregabalina, amitriptilina o duloxetina. Si hubiera fracaso o intolerancia a estos fármacos, una buena alternativa es la infiltración de toxina botulínica a bajas dosis (entre 25 y 50 UI, habitualmente) en la región dolorosa. Esta técnica suele proporcionar un alivio adecuado y duradero del dolor y puede repetirse con seguridad cada tres o cuatro meses si es preciso.
El curso en el tiempo de este dolor de cabeza suele ser autolimitado, aunque muchos casos se mantienen durante años, siendo impredecible hoy en día tanto su momento de aparición como de remisión.
Carlos Ordás Bandera
Servicio de Neurología
Hospital Universitario Rey Juan Carlos (Móstoles)
- 202222jun
Cefalea cervicogénica
La clasificación más somera de los dolores de cabeza los divide en dos tipos: cefaleas primarias, en las que el dolor no es debido a otra patología sino a una concurrencia de factores que hacen al individuo predispuesto a padecer cefaleas (por ejemplo, la migraña), y cefaleas secundarias, en las que el dolor es el resultado de algún otro trastorno subyacente (estructural, vascular, metabólica, etc…). Dentro de este segundo grupo, una de las más frecuentes es la cervicogénica, y hablamos de ella cuando el dolor tiene su origen en lesiones o alteraciones en estructuras cervicales (esto es, grosso modo, del cuello). Ejemplos de ello son fracturas, luxaciones, infecciones, tumores, espondilosis…
El término es comprometido. Hay que tener en cuenta que no todo dolor cervical es debido a patología a ese nivel ni toda lesión de estructuras cervicales causa una cefalea cervicogénica. De hecho, es frecuente que se solape con cefaleas primarias. Por ejemplo, es frecuente que las migrañas o las cefaleas tipo tensión asocien dolor cervical o incluso se originen o focalicen en esa localización. Los criterios diagnósticos exigen que se haya documentado una lesión de la columna cervical o partes blandas de alrededor, pero no es el único requisito (ver tabla), y debe existir relación temporal y una exploración característica.
El dolor de la cefalea cervicogénica no es necesaria ni estrictamente cervical, si no que puede extenderse a la zona occipital (parte posterior de la cabeza), hombros e incluso a zonas más distantes (ej: frontal, brazos…). Es lo que se conoce como un dolor referido. Ya hemos hablado en otros artículos previos del Cefablog del núcleo de nervio trigémino. Pues bien, en este núcleo no sólo llegan los estímulos sensitivos recogidos por este nervio, sino que convergen estímulos dolorosos transmitidos por nervios cervicales altos, de manera que, por ejemplo, si tenemos una hernia discal cervical, a través de esta interconexión, el dolor puede llegar a reflejarse en regiones más anteriores de la cabeza (ej: frente), aunque lo normal es que el origen o la predominancia del dolor se localice en zona cervical.
¿Cómo diferenciarlo de otros tipos de cefaleas?
Como ya hemos dicho, esto a veces es complicado. La localización ayuda, pero no es diagnóstica per se y no hay características definitivas. Nos puede ayudar que tiene tendencia a localizarse o predominar en un único lado, que puede provocarse con los movimientos del cuello o al presionar las estructuras de alrededor (para explorarlo se utilizan maniobras como la de flexión-rotación pasiva del cuello en la que se lleva el cuello a flexión máxima y se realizan movimientos de rotación a cada lado). Algo que también nos puede facilitar el diagnósticoes la realización de bloqueos anestésicos de estructuras cervicales que, si resuelven el dolor, son muy orientativos. Los bloqueos de los nervios occipitales (ramas de las raíces cervicales), que los realizamos con frecuencia en cefaleas primarias como la migraña, pueden producir alivio del dolor, pero son mucho menos específicos ya que no es el único tipo de cefalea que mejora con estos procedimientos.
El tratamiento no está estandarizado. Lo primero decir que no hay fármacos que hayan demostrado verdadera eficacia, aunque en general puede mejorar con antiinflamatorios y relajantes musculares, teniendo en cuenta que no son tratamientos que deban emplearse durante períodos largos. Otra opción son algunos antidepresivos con eficacia en otros tipos de cefaleas como la amitriptilina. Son recomendables ejercicios cervicales y fisioterapia, aunque una vez más sin una evidencia fuerte en cuanto a respuesta. También, como se ha mencionado, los bloqueos de nervios cervicales y occipitales con anestesia, con o sin corticoide, pueden producir alivio cuanto menos transitorio.
Dra. Andrea Gómez García
Servicio de Neurología
Unidad de Cefaleas
Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz
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Blog para informar a los pacientes de novedades y actualización en Cefaleas y dolor craneao-facial. Coordinados desde la Unidad de Cefaleas de la FJD
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