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Blog de la Unidad de Cefaleas del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz

  • Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas

    En general, todos los tejidos vascularizados tienen una red de vasos que se encarga de drenar el exceso de líquido intersticial y los residuos que no se han eliminado por la circulación sanguínea, el sistema linfático. Es esencial en el mantenimiento del equilibrio del medio intercelular (intersticial) y cuando este sistema falla, se puede producir el linfedema, entre otras alteraciones.

    2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 1Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 1

    Tradicionalmente se consideraba que el cerebro carecía de sistema linfático (ya que en estudios de necropsia no se habían identificado dichas estructuras) y, en su lugar, los residuos intersticiales se drenaban por difusión a través del líquido cefalorraquídeo, que se encuentra en el interior y alrededor del cerebro. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que este sistema podría ser ineficiente, dado que la velocidad de depuración depende del tamaño de la partícula, la albúmina (55.5kD) podría necesitar hasta 109 horas para desplazarse 1cm. Además, se consideraba que los residuos proteicos, como el β-amiloide, eran eliminados a la circulación sanguínea exclusivamente por trasportadores específicos y el resto de residuos proteicos a través de procesos de autofagia (degradación y reciclaje celular).

    Sin embargo, estudios recientes han demostrado la existencia de un sistema de depuración más eficiente, el sistema glinfático (debe su nombre a que cumple la función del sistema linfático, pero está tapizado por células gliales). En esta vía, el LCR fluye por el espacio perivascular hacia y desde el espacio intersticial, depurando a su paso sustancias tóxicas como el β-amiloide. Desde su descripción, cada vez más publicaciones lo proponen como una pieza más en el puzle de enfermedades como el Alzheimer, la hidrocefalia a presión normal y algunas cefaleas. En los siguientes párrafos se hará énfasis en las posibles relaciones con la migraña.

    • Aura migrañosa. Durante esta fase ocurre un fenómeno conocido como depresión cortical propagada. Se caracteriza por una onda de hiperactividad neuronal seguida de una inhibición prolongada, asociada a una liberación de distintas sustancias al espacio extracelular (óxido nítrico, ácido araquidónico, ATP, glutamato y potasio, productos de la degranulación mastocítica), generando una "inflamación neurógena estéril". Recientemente se ha demostrado que durante el aura migrañosa se produce un cierre prácticamente completo del sistema glinfático durante aproximadamente 30 minutos, retrasando la depuración de las sustancias inflamatorias, provocando una hiperexcitabilidad cortical localizada.

    2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 2Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 2

    • Sueño. El insomnio puede cronificar las migrañas (incluso una mala noche de sueño es suficiente para iniciar una crisis de cefalea). Aunque a la fecha no sabemos con certeza la causa, estudios recientes podrían aportar pistas al respecto. Durante el sueño (natural o inducido por anestésicos), el flujo glinfático aumenta hasta un 95%, duplicando la depuración de toxinas. Por lo tanto, es posible que, en el contexto de la migraña, la privación de sueño disminuya la depuración cerebral, aumentando la concentración de metabolitos tóxicos, haciendo al cerebro más susceptible a un ataque de migraña. Por otra parte, también podría explicar la mejoría de las crisis que experimentan muchos pacientes tras dormir.
    • Ejercicio. Estudios previos han demostrado que 30 minutos de ejercicio aeróbico al menos 3 veces por semana pueden disminuir la intensidad, duración y frecuencia de la migraña. Estudios del sistema glináfico han evidenciado que el ejercicio regular es capaz de aumentar el flujo y la depuración en estructuras cerebrales claves en la fisiopatología de la migraña como el hipotálamo.
    • Ansiedad y depresión. En estudios animales se ha visto que el estrés crónico puede producir una disfunción del sistema glinfático, la cual puede ser revertida con tratamientos antidepresivos como la fluoxetina. Estos hallazgos sugieren un mecanismo mediante el cual la migraña podría cronificarse con más facilidad en personas con ansiedad y depresión.

    2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 3Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 3

    La descripción del sistema glinfático está cambiando el modelo sobre la forma en la se eliminan los residuos tóxicos del cerebro. Factores como el sueño, el ejercicio, la depresión y la ansiedad, además de alterar la eficiencia de este sistema, son también determinantes en la cronificación de la migraña. Esto sugiere que la acumulación de sustancias neurotóxicas es uno de los mecanismos detrás de la cronificación de las migrañas.

    En conclusión, es recomendable que las personas con migraña tengan un sueño de calidad y con un horario regular, realicen ejercicio aeróbico (correr, bicicleta, elíptica, etc) durante 30 minutos al menos 3 veces por semana y, en caso de ansiedad o depresión, reciban un tratamiento adecuado, ya que de esta forma podrían incrementar la depuración cerebral de toxinas y reducir la frecuencia e intensidad de las migrañas.



    Dr. Alex Jaimes Sánchez

    Especialista del Servicio de Neurología

    Unidad de Cefaleas

    Fundación Jiménez Díaz

    (c/ Quintana 11, 4ª planta)

  • La neuralgia del nervio trigémino

    La International Association for the Study of Pain (IASP) describe la neuralgia como aquel dolor sentido en el territorio de distribución de un nervio(1). Las neuralgias craneofaciales están englobadas en el epígrafe 13 de la Clasificación Internacional de Cefaleas (CIC-3)(2). En el caso de la neuralgia del nervio trigémino (NT), es la neuralgia craneal más frecuente y se caracteriza por ataques recurrentes de dolor facial lancinante en la distribución del nervio trigémino(3).

    2021 04 13 La neuralgia del nervio trigéminoImagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 13 La neuralgia del nervio trigémino

    Según la nueva clasificación de la International Headache Society (IHS)(2) la NT se define por la presencia de al menos tres ataques de dolor facial unilateral que afecten a una o más divisiones del nervio trigémino sin irradiación a otras zonas, de carácter lancinante, punzante o "eléctrico", con inicio y fin abruptos, de algunos segundos de duración, que ocurre en crisis de menos de 2 minutos, de intensidad severa, y que se precipita por estímulos externos, aplicados en el territorio doloroso, o a veces también en territorios adyacentes.

    Suelen ser desencadenantes habituales del dolor el cepillado, masticar por ese lado, afeitarse, el aire frío sobre la zonaEl curso clínico puede ser concomitante continuo, aquel en el que hay un dolor constante con picos más intensos y paroxístico, en el que suelen predominar episodios de dolor intenso seguidos de periodos libres de dolor.

    Su incidencia, aunque variable según la población analizada, es de 4,7-28,9 por 100.000 personas-año(4). En general, parece algo más común en mujeres y aumenta con la edad, especialmente a partir de la sexta década de la vida. En los casos secundarios, la edad de comienzo suele ser más precoz y el curso clínico gradual y progresivo(4).

    El mecanismo por el cual se acaba generando este dolor no está completamente esclarecido; en la NT clásica parece que ocurre en la zona de entrada al troncoencéfalo de la raíz del nervio trigémino. Ésta es una zona de transición por un cambio estructural de características de la mielina (la protección que recubre los nervios), que es donde se produce probablemente el problema de la compresión de un vaso sanguíneo al nervio trigémino. Se considera que esto ocurre porque es una zona estructuralmente más sensible que cualquier otra, de ahí que con el contacto el nervio se dañe con más facilidad.

    El tratamiento de la neuralgia del nervio trigémino no es uniforme ni estandarizado. Además, en ocasiones la neuralgia del trigémino se diagnostica erróneamente y se trata de forma insuficiente o ineficaz, lo que tiene un impacto socioeconómico importante.

    Los fármacos antiepilépticos como la carbamazepina y la oxcarbazepina son el tratamiento farmacológico de primera línea para la neuralgia del nervio trigémino, aunque la carbamazepina es el único fármaco actualmente aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la neuralgia del nervio trigémino(5). La Academia Europea de Neurología y la Sociedad Española de Neurología han publicado guías de tratamiento para la NT (6, 7)(5), ya que independientemente de estos dos fármacos, hay otros que han mostrado utilidad e incluso menos efectos adversos.

    A pesar de ello, la limitación en el tratamiento de la NT, y en general en el resto de neuralgias, reside en la falta de ensayos de calidad, ya que al tratarse de un dolor tan severo, el placebo puede ser considerado antiético para realizar estudios(5). En los últimos años, las técnicas intervencionistas realizadas por los neurocirujanos son cada vez más recomendadas por los resultados satisfactorios. Así, todavía se necesitan más estudios sobre el manejo de la NT en la práctica clínica que indiquen la eficacia tanto de medicaciones como de intervenciones quirúrgicas.


    Dra. Ane Mínguez-Olaondo, MD, PhD

    Neuróloga

    Hospital Universitario Donostia, San Sebastián

    ATHENEA NEUROCLINICS, Policlínica Guipúzcoa, Grupo QuirónSalud Donostia, San Sebastián

    Neuroscience Area, Biodonostia Health Institute, Donostia


    REFERENCIAS

    1. International Association for the Study of Pain. Classification of Chronic Pain. Seattle: Elsevier;1994.

    2. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211.

    3. Jones MR, Urits I, Ehrhardt KP, Cefalu JN, Kendrick JB, Park DJ, et al. A Comprehensive Review of Trigeminal Neuralgia. Curr Pain Headache Rep. 2019;23(10):74.

    4. Koopman JS, Dieleman JP, Huygen FJ, de Mos M, Martin CG, Sturkenboom MC. Incidence of facial pain in the general population. Pain. 2009;147(1-3):122-7.

    5. Food and Drug Administration. Public meeting on neuropathic pain associated with peripheral neuropathy patient-focused drug development 2020. Available from: www.fda.govEste enlace se abrirá en una ventana nueva.

    6. Bendtsen L, Zakrzewska JM, Abbott J, Braschinsky M, Di Stefano G, Donnet A, et al. European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. Eur J Neurol. 2019;26(6):831-49.

    7. Manual de Práctica Clínica en Cefaleas. Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología. 2020.

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Blog para informar a los pacientes de novedades y actualización en Cefaleas y dolor craneao-facial. Coordinados desde la Unidad de Cefaleas de la FJD

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