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Blog de la Unidad de Cefaleas del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz

  • Trombosis venosa cerebral

    En la era del Covid y las vacunas cada vez se oye más hablar de las trombosis y, en especial, de la trombosis venosa cerebral o trombosis de senos venosos (TVC/TSV).

    Para entenderla hay que conocer en primer lugar cómo se realiza el drenaje venoso del encéfalo. Las venas cerebrales profundas (que acaban confluyendo en la vena cerebral magna de Galeno) y las venas cerebrales superficiales del espacio subaracnoideo recogen la sangre, como indican sus nombres, de estructuras internas y superficiales encefálicas, respectivamente, para acabar desembocando en los senos venosos a distintos niveles. Los senos venosos son conductos que se forman entre las dos hojas de la duramadre (la capa meníngea más superficial) y se localizan fundamentalmente en los bordes de inserción de la hoz cerebral y del tentorio del cerebelo, así como en la base del cráneo. Los principales son el seno sagital inferior, que se continúa con el seno recto, el cual se une al seno sagital superior en la confluencia de los senos. De aquí la sangre drena lateralmente a través de los senos transversos (uno a cada lado), se continúa por los senos sigmoideos, que finalmente abandonan la cavidad craneal a través de las venas yugulares internas. Estas venas también reciben sangre de los senos cavernosos a través de los senos petrosos inferiores.

    2021 05 12 Trombosis venosa cerebral 1Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 05 12 Trombosis venosa cerebral 1

    La TVC/TSV se produce cuando una o varias de estas estructuras se ocluyen total o parcialmente por un trombo. La incidencia se estima en torno a 1,3-1,6 por cada 100.000 personas y probablemente sea más alta (gracias a las nuevas técnicas de imagen cada vez se diagnostican más). Aunque puede afectar a cualquier edad, es más frecuente en mujeres en edad fértil (hasta tres veces más frecuente que en varones). Esta diferencia se debe a los factores de riesgo más importantes, como son el uso de anticonceptivos orales, el embarazo y el puerperio. La obesidad, las trombofilias (trastornos hereditarios o adquiridos que favorecen la formación de trombos), las enfermedades inflamatorias y el cáncer son otros factores de riesgo reconocidos, pero hay más. La mayoría de pacientes (85%) tienen uno o más de estos factores para desarrollarla, aunque hay un grupo de pacientes en los que no se identifica ninguno.

    La causa última que conduce a la formación del trombo se desconoce. Parece que existe un desequilibrio entre los factores protrombóticos (que favorecen la formación del trombo) y trombolíticos (procesos que de forma fisiológica disuelven el trombo), lo que da lugar a la formación y propagación del trombo en venas y senos venosos. Si esto no se compensa adecuadamente, finalmente el exceso de presión que se genera en el interior de estas estructuras da lugar a edema cerebral, isquemia y hemorragias en caso de ruptura. Dado que los senos venosos participan en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (que es el líquido que circula alrededor de las estructuras cerebrales y médula espinal así como en cavidades interiores que forman el llamado sistema ventricular), una disfunción de los mismos impide que ésta se produzca, con la consiguiente hipertensión intracraneal (HTIC). Si comprendemos esto es fácil entender las manifestaciones clínicas que se derivan de la TVC/TSV.

    2021 05 12 Trombosis venosa cerebral 2Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 05 12 Trombosis venosa cerebral 2

    El motivo de traer a colación esta entidad se debe, además de la fama que está adquiriendo, a que la manifestación principal, observada en algunas series hasta en un 90% de los casos y siendo en muchos de ellos el primer síntoma, es la cefalea. Las causas de la cefalea no están del todo claras, probablemente sea multifactorial (estiramiento de fibras nerviosas en las paredes de los senos, reacción inflamatoria, HTIC, hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea…). No tiene unas características específicas, aunque en general suele tener un inicio progresivo con intensidad gradual, persistente, y tiende a ser unilateral, aunque puede ser difusa. Hay que tener en cuenta que en los pacientes en los que es claramente localizada no se suele relacionar con el punto de trombosis. Es relativamente frecuente que empeore con el decúbito o con maniobras de Valsalva, sobre todo si es debida a HTIC. En estos casos además puede acompañarse del resto de la sintomatología típica de esta entidad en su forma idiopática (aquella cuya causa no se ha identificado), como oscurecimientos visuales, edema de papila (una tumefacción del nervio óptico objetivable en el fondo del ojo), alteración de la agudeza visual… Esto es más habitual en la trombosis del seno transverso. Hay casos descritos de cefalea en trueno hasta en un 10%, así como casos más raros que simulan cefalea en racimos o hemicráneas. En aquellos pacientes con cefaleas previas debe sospecharse cuando hay un cambio en el patrón, es persistente, no mejora con analgesia habitual o asocia algún otro síntoma nuevo (ver tabla: Ulivi L, et al. Pract Neurol 2020;20:356-367. Doi: 10.1136/practneurol-2019-002415).

    Otras manifestaciones habituales de la TVC/TSV son las crisis epilépticas (30-40% en fase aguda) y los síntomas neurológicos focales (20-40%), generalmente en relación a lesiones en el parénquima o tejido cerebral (isquémicas o hemorrágicas); la TVC/TSV es una causa infrecuente de ictus (venosos) en adultos jóvenes (0,5-1%). Menos habitual es la presencia de alteración del nivel de consciencia (incluso coma) o encefalopatía. Esto suele ocurrir en casos de hemorragias o en casos de trombosis del sistema venoso profundo. La trombosis del seno cavernoso tiene sus rasgos diferenciales, dando un cuadro típicamente de dolor orbitario con quemosis ("hinchazón" de la conjuntiva ocular), proptosis (protrusión del globo ocular) y parálisis oculomotora.

    2021 05 12 Trombosis venosa cerebral 3Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 05 12 Trombosis venosa cerebral 3

    El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen, en general TC venografía o RM venografía (ver imagen: Sparaco M, MD, et al. Headache 2015; 55:806-814. Doi: 10.1111/head.12599), prefiriéndose esta última debido a mayor resolución en cuanto a lesiones de parénquima, si bien tiende a sobreestimar la oclusión y puede dar lugar a dudas en determinadas variantes anatómicas (hipoplasia de senos) u oclusiones parciales. En los casos dudosos se recurre a la angiografía cerebral (gold standard).

    El tratamiento debe instaurarse de forma precoz, ya que en general, si se diagnostica y trata a tiempo, suele tener un pronóstico favorable. En fase aguda se recomienda la anticoagulación con heparina (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular), incluso en presencia de una hemorragia cerebral. El tratamiento endovascular se reserva para casos que no mejoran con anticoagulación. Una vez estabilizados, se debe mantener la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K (el famoso Sintrom, entre ellos) durante 3-12 meses, dependiendo de cada caso, e incluso de forma indefinida en casos recurrentes o con determinadas trombofilias.

    El resto del tratamiento debe ir dirigido a las manifestaciones específicas (ej, antiepilépticos si crisis). En caso de complicaciones como la herniación cerebral, en los que el exceso de presión llega a desplazar ciertas estructuras encefálicas, está indicada la craniectomía descompresiva.

    La cefalea se maneja de forma sintomática. En los casos debidos a HTIC se puede valorar el uso de Acetazolamida, que inhibe la formación de líquido cefalorraquídeo. La punción lumbar evacuadora o los shunts de derivación se plantean en casos de alteración de la agudeza visual o persistencia de cefalea intratable.

    Hay que tener en cuenta que a toda paciente con un antecedente de TVC/TSV se le desaconseja el uso de anticonceptivos orales por el aumento de riesgo que supone. El embarazo no está contraindicado, si bien deben conocer que es otro factor de riesgo y hay que valorar la profilaxis con heparina durante el mismo.

    ¿Qué ocurre con el COVID y las vacunas?

    Muy brevemente, ya que la información de la que se dispone es escasa y hay datos inciertos, cabe mencionar que se han descrito casos aislados de TVC/TSV en pacientes tras vacunación con Astrazeneca y Janssen. En estos pacientes el mecanismo por el que tiene lugar la formación de trombos (no sólo cerebrales, si no a distintos niveles del organismo) parece de tipo inmune, basándose en que se han detectado anticuerpos activadores dirigidos contra un componente de las propias plaquetas, lo cual provoca una destrucción de las mismas (con la consecuente plaquetopenia, es decir, disminución del número de plaquetas) y complicaciones trombóticas atípicas, entre ellas la TVC/TSV. Este tipo de sintomatología tiende a aparecer a partir de 1-2 semanas tras la vacunación. En el caso de la TVC/TSV el cuadro clínico es similar al descrito arriba. El por qué se forman esos anticuerpos en determinados pacientes se desconoce. La fisiopatología recuerda a entidades similares secundarias a exposición a la heparina (trombocitopenia inducida por heparina), infecciones e incluso en ausencia de un desencadenante aparente.

    Hay que tener en cuenta varios aspectos tras todo lo dicho y no agobiarse. Lo primero, la cefalea es un síntoma relativamente frecuente tras la vacunación (sea cual sea la vacuna) que suele aparecer y resolverse los 2 primeros días sin mayor complicación. En segundo lugar, la TVC/TSV o cualquier otra trombosis en relación a las vacunas se ha descrito en pocos casos (incluso con dudas de la asociación causal en varios de ellos), por lo que en cualquier caso es un síndrome muy raro en relación al número de población vacunada. Y por último, recordar que el riesgo de tener complicaciones o un curso desfavorable derivados de la infección por Covid-19 es bastante más alto.

    Dra. Andrea Gómez García

    Servicio de Neurología. Unidad de Cefaleas del Hospital Fundación Jiménez Díaz

  • Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas

    En general, todos los tejidos vascularizados tienen una red de vasos que se encarga de drenar el exceso de líquido intersticial y los residuos que no se han eliminado por la circulación sanguínea, el sistema linfático. Es esencial en el mantenimiento del equilibrio del medio intercelular (intersticial) y cuando este sistema falla, se puede producir el linfedema, entre otras alteraciones.

    2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 1Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 1

    Tradicionalmente se consideraba que el cerebro carecía de sistema linfático (ya que en estudios de necropsia no se habían identificado dichas estructuras) y, en su lugar, los residuos intersticiales se drenaban por difusión a través del líquido cefalorraquídeo, que se encuentra en el interior y alrededor del cerebro. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que este sistema podría ser ineficiente, dado que la velocidad de depuración depende del tamaño de la partícula, la albúmina (55.5kD) podría necesitar hasta 109 horas para desplazarse 1cm. Además, se consideraba que los residuos proteicos, como el β-amiloide, eran eliminados a la circulación sanguínea exclusivamente por trasportadores específicos y el resto de residuos proteicos a través de procesos de autofagia (degradación y reciclaje celular).

    Sin embargo, estudios recientes han demostrado la existencia de un sistema de depuración más eficiente, el sistema glinfático (debe su nombre a que cumple la función del sistema linfático, pero está tapizado por células gliales). En esta vía, el LCR fluye por el espacio perivascular hacia y desde el espacio intersticial, depurando a su paso sustancias tóxicas como el β-amiloide. Desde su descripción, cada vez más publicaciones lo proponen como una pieza más en el puzle de enfermedades como el Alzheimer, la hidrocefalia a presión normal y algunas cefaleas. En los siguientes párrafos se hará énfasis en las posibles relaciones con la migraña.

    • Aura migrañosa. Durante esta fase ocurre un fenómeno conocido como depresión cortical propagada. Se caracteriza por una onda de hiperactividad neuronal seguida de una inhibición prolongada, asociada a una liberación de distintas sustancias al espacio extracelular (óxido nítrico, ácido araquidónico, ATP, glutamato y potasio, productos de la degranulación mastocítica), generando una "inflamación neurógena estéril". Recientemente se ha demostrado que durante el aura migrañosa se produce un cierre prácticamente completo del sistema glinfático durante aproximadamente 30 minutos, retrasando la depuración de las sustancias inflamatorias, provocando una hiperexcitabilidad cortical localizada.

    2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 2Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 2

    • Sueño. El insomnio puede cronificar las migrañas (incluso una mala noche de sueño es suficiente para iniciar una crisis de cefalea). Aunque a la fecha no sabemos con certeza la causa, estudios recientes podrían aportar pistas al respecto. Durante el sueño (natural o inducido por anestésicos), el flujo glinfático aumenta hasta un 95%, duplicando la depuración de toxinas. Por lo tanto, es posible que, en el contexto de la migraña, la privación de sueño disminuya la depuración cerebral, aumentando la concentración de metabolitos tóxicos, haciendo al cerebro más susceptible a un ataque de migraña. Por otra parte, también podría explicar la mejoría de las crisis que experimentan muchos pacientes tras dormir.
    • Ejercicio. Estudios previos han demostrado que 30 minutos de ejercicio aeróbico al menos 3 veces por semana pueden disminuir la intensidad, duración y frecuencia de la migraña. Estudios del sistema glináfico han evidenciado que el ejercicio regular es capaz de aumentar el flujo y la depuración en estructuras cerebrales claves en la fisiopatología de la migraña como el hipotálamo.
    • Ansiedad y depresión. En estudios animales se ha visto que el estrés crónico puede producir una disfunción del sistema glinfático, la cual puede ser revertida con tratamientos antidepresivos como la fluoxetina. Estos hallazgos sugieren un mecanismo mediante el cual la migraña podría cronificarse con más facilidad en personas con ansiedad y depresión.

    2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 3Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 27 Limpia tu cerebro, mejora tus migrañas 3

    La descripción del sistema glinfático está cambiando el modelo sobre la forma en la se eliminan los residuos tóxicos del cerebro. Factores como el sueño, el ejercicio, la depresión y la ansiedad, además de alterar la eficiencia de este sistema, son también determinantes en la cronificación de la migraña. Esto sugiere que la acumulación de sustancias neurotóxicas es uno de los mecanismos detrás de la cronificación de las migrañas.

    En conclusión, es recomendable que las personas con migraña tengan un sueño de calidad y con un horario regular, realicen ejercicio aeróbico (correr, bicicleta, elíptica, etc) durante 30 minutos al menos 3 veces por semana y, en caso de ansiedad o depresión, reciban un tratamiento adecuado, ya que de esta forma podrían incrementar la depuración cerebral de toxinas y reducir la frecuencia e intensidad de las migrañas.



    Dr. Alex Jaimes Sánchez

    Especialista del Servicio de Neurología

    Unidad de Cefaleas

    Fundación Jiménez Díaz

    (c/ Quintana 11, 4ª planta)

  • La neuralgia del nervio trigémino

    La International Association for the Study of Pain (IASP) describe la neuralgia como aquel dolor sentido en el territorio de distribución de un nervio(1). Las neuralgias craneofaciales están englobadas en el epígrafe 13 de la Clasificación Internacional de Cefaleas (CIC-3)(2). En el caso de la neuralgia del nervio trigémino (NT), es la neuralgia craneal más frecuente y se caracteriza por ataques recurrentes de dolor facial lancinante en la distribución del nervio trigémino(3).

    2021 04 13 La neuralgia del nervio trigéminoImagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 04 13 La neuralgia del nervio trigémino

    Según la nueva clasificación de la International Headache Society (IHS)(2) la NT se define por la presencia de al menos tres ataques de dolor facial unilateral que afecten a una o más divisiones del nervio trigémino sin irradiación a otras zonas, de carácter lancinante, punzante o "eléctrico", con inicio y fin abruptos, de algunos segundos de duración, que ocurre en crisis de menos de 2 minutos, de intensidad severa, y que se precipita por estímulos externos, aplicados en el territorio doloroso, o a veces también en territorios adyacentes.

    Suelen ser desencadenantes habituales del dolor el cepillado, masticar por ese lado, afeitarse, el aire frío sobre la zonaEl curso clínico puede ser concomitante continuo, aquel en el que hay un dolor constante con picos más intensos y paroxístico, en el que suelen predominar episodios de dolor intenso seguidos de periodos libres de dolor.

    Su incidencia, aunque variable según la población analizada, es de 4,7-28,9 por 100.000 personas-año(4). En general, parece algo más común en mujeres y aumenta con la edad, especialmente a partir de la sexta década de la vida. En los casos secundarios, la edad de comienzo suele ser más precoz y el curso clínico gradual y progresivo(4).

    El mecanismo por el cual se acaba generando este dolor no está completamente esclarecido; en la NT clásica parece que ocurre en la zona de entrada al troncoencéfalo de la raíz del nervio trigémino. Ésta es una zona de transición por un cambio estructural de características de la mielina (la protección que recubre los nervios), que es donde se produce probablemente el problema de la compresión de un vaso sanguíneo al nervio trigémino. Se considera que esto ocurre porque es una zona estructuralmente más sensible que cualquier otra, de ahí que con el contacto el nervio se dañe con más facilidad.

    El tratamiento de la neuralgia del nervio trigémino no es uniforme ni estandarizado. Además, en ocasiones la neuralgia del trigémino se diagnostica erróneamente y se trata de forma insuficiente o ineficaz, lo que tiene un impacto socioeconómico importante.

    Los fármacos antiepilépticos como la carbamazepina y la oxcarbazepina son el tratamiento farmacológico de primera línea para la neuralgia del nervio trigémino, aunque la carbamazepina es el único fármaco actualmente aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la neuralgia del nervio trigémino(5). La Academia Europea de Neurología y la Sociedad Española de Neurología han publicado guías de tratamiento para la NT (6, 7)(5), ya que independientemente de estos dos fármacos, hay otros que han mostrado utilidad e incluso menos efectos adversos.

    A pesar de ello, la limitación en el tratamiento de la NT, y en general en el resto de neuralgias, reside en la falta de ensayos de calidad, ya que al tratarse de un dolor tan severo, el placebo puede ser considerado antiético para realizar estudios(5). En los últimos años, las técnicas intervencionistas realizadas por los neurocirujanos son cada vez más recomendadas por los resultados satisfactorios. Así, todavía se necesitan más estudios sobre el manejo de la NT en la práctica clínica que indiquen la eficacia tanto de medicaciones como de intervenciones quirúrgicas.


    Dra. Ane Mínguez-Olaondo, MD, PhD

    Neuróloga

    Hospital Universitario Donostia, San Sebastián

    ATHENEA NEUROCLINICS, Policlínica Guipúzcoa, Grupo QuirónSalud Donostia, San Sebastián

    Neuroscience Area, Biodonostia Health Institute, Donostia


    REFERENCIAS

    1. International Association for the Study of Pain. Classification of Chronic Pain. Seattle: Elsevier;1994.

    2. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211.

    3. Jones MR, Urits I, Ehrhardt KP, Cefalu JN, Kendrick JB, Park DJ, et al. A Comprehensive Review of Trigeminal Neuralgia. Curr Pain Headache Rep. 2019;23(10):74.

    4. Koopman JS, Dieleman JP, Huygen FJ, de Mos M, Martin CG, Sturkenboom MC. Incidence of facial pain in the general population. Pain. 2009;147(1-3):122-7.

    5. Food and Drug Administration. Public meeting on neuropathic pain associated with peripheral neuropathy patient-focused drug development 2020. Available from: www.fda.govEste enlace se abrirá en una ventana nueva.

    6. Bendtsen L, Zakrzewska JM, Abbott J, Braschinsky M, Di Stefano G, Donnet A, et al. European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. Eur J Neurol. 2019;26(6):831-49.

    7. Manual de Práctica Clínica en Cefaleas. Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología. 2020.

  • Anticuerpos monoclonales (AMC) contra el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin Gene- related peptide o CGRP)

    La migraña es un proceso muy frecuente que afecta hasta el 15 por ciento de los adultos jóvenes. Si a eso le añadimos que su forma crónica es la segunda enfermedad entre todas en años perdidos por discapacidad, está claro que no podemos ignorarla. Algunos pacientes consiguen controlar sus crisis de dolor solo con tratamientos sintomáticos, pero un gran número precisa de un tratamiento preventivo, que le permita reducir la frecuencia, la severidad y el impacto en su calidad de vida. Hasta la fecha, solo disponíamos de un arsenal terapéutico preventivo basado en tratamientos desarrollados para otros procesos pero que demostraron en ensayos de calidad variable su utilidad frente a la migraña. El problema principal de estos tratamientos es su nula especificidad y, por tanto, los efectos secundarios con los que suelen acompañarse. Esto hace que el paciente abandone el tratamiento y que cuando los vemos por primera vez en nuestros centros especializados hayan recibido gran cantidad de los mismos y hayan sido revisado por numerosos especialistas y gurús oportunistas.

    2021 03 26 Anticuerpos monoclonales antiCGRPImagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 03 26 Anticuerpos monoclonales antiCGRP

    Los anticuerpos son inmunoglobulinas. Esto es, un tipo de proteína. Tienen la habilidad de unirse a otras bloqueando su función. Nos suenan porque en las vacunas en general, al entrar la proteína o el patógeno que llevan en contacto con el sistema inmune, este crea anticuerpos contra esas proteínas para identificarlas y bloquear su función (las vacunas de ARN hacen que se cree en la célula esa proteína que nos interesa bloquear). Eso no significa que cuando ponemos anticuerpos monoclonales (AMC) ponemos una vacuna. Lo que hacemos es enviar un misil teledirigido contra una proteína que nos interesa bloquear. En este caso es la CGRP, la proteína del dolor en la cabeza en la migraña.

    Es la primera vez que tenemos a nuestra disposición un tratamiento específico para la migraña. Esto significa que, a raíz de la investigación del proceso migrañoso, se identificó este péptido o proteína que tenía gran importancia en el desarrollo del dolor de cabeza durante las migrañas.

    Se sabe ya que el CGRP esta elevado durante las crisis y que su concentración baja cuando esta mejora con un tratamiento efectivo como el sumatriptán subcutáneo. Se ha aislado en el ganglio de nervio trigémino (donde se procesa toda la sensibilidad y dolor de la cara), y en las arterias de la duramadre (recordad que muy pocas partes del cerebro pueden sentir dolor, esta es una de ellas). La prueba definitiva de su implicación en la migraña fue demostrar en un ensayo que un fármaco que bloqueaba el receptor de CGRP (gepantes) era significativamente eficaz en el tratamiento de los ataques de migraña.

    2021 03 26 Anticuerpos monoclonales antiCGRP 2Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 03 26 Anticuerpos monoclonales antiCGRP 2

    En España disponemos en la actualidad (2020) de tres anticuerpos monoclonales frente al CGRP aprobados como tratamiento preventivo de la migraña.

    En el caso del erenumab, el anticuerpo se une contra uno de los receptores de CGRP. Los otros dos, galcanezumab y fremanezumab, se unen a la molécula CGRP usando diferentes tipos de inmunoglobulinas que les hacen no exactamente iguales. Existe un cuarto anticuerpo monoclonal aprobado a principios de año por la FDA en Estados Unidos, el eptinezumab, que también se une a la proteína CGRP, pero con la particularidad de que se administra de manera intravenosa, a diferencia de los otros tres, que son subcutáneos

    Son de dispensación hospitalaria (no en farmacias de la calle) y solos son financiados por la Seguridad Social si cumplen los requisitos que figuran en la tabla siguiente.

    2021 03 26 Anticuerpos monoclonales antiCGRP 3Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 03 26 Anticuerpos monoclonales antiCGRP 3

    Los estudios disponibles en la actualidad demuestran que los tres fármacos son eficaces en la prevención de la migraña episódica y crónica, ya que reducen el número de días de cefalea o migraña al mes, el consumo de fármacos sintomáticos y mejoran la discapacidad.

    Gracias a sus propiedades biológicas, apenas tienen efectos secundarios y se toleran muy bien. Esto ocurre por su especificidad y porque apenas cruzan la barrera hematoencefálica (la que envuelve al cerebro y lo protege de agentes nocivos), evitando efectos secundarios en el sistema nervioso central como sedación, mareos, etc. Los datos de seguridad, tanto en los ensayos clínicos como en sus extensiones, son muy buenos, tanto en escasez de eventos graves como en la baja frecuencia de eventos adversos. La mayoría de estos últimos están relacionados con la vía de administración y con el estreñimiento.

    Otra ventaja de los AMC es que se degradan en aminoácidos y no interaccionan con otros fármacos evitado el metabolismo hepático y renal.

    Se administran de manera subcutánea o intravenosa con una pauta mensual o trimestral. No precisan escalda de dosis y son eficaces desde la primera semana. Todo esto les hace muy fáciles de manejar. La gran mayoría de los pacientes se lo ponen en casa.

    Este grupo de fármacos están orientados especialmente a pacientes que no han respondido, no han tolerado o tienen contraindicados otros tratamientos preventivos. Su uso debe quedar en manos de aquellos especialistas neurólogos dedicados a las cefaleas dado, por un lado, que son los más preparados a la hora de manejar la enorme complejidad de las migrañas crónicas refractarias a la medicación habitual, y por el otro, el enorme coste que supondría su mala indicación.


    Dr. Jaime S. Rodríguez Vico

    Especialista del Servicio de Neurología

    Coordinador Unidad de Cefaleas

    Fundación Jiménez Díaz

    (c/ Quintana, 11, 4ª planta)

  • Uso y sobreuso de medicación analgésica en cefaleas

    El dolor de cabeza o cefalea es un síntoma muy frecuente en la población y, salvo episodios leves y aislados en el tiempo, suele producir una importante repercusión en la calidad de vida de la persona que lo padece.

    En la inmensa mayoría de los casos, las cefaleas no obedecen a una causa grave que comprometa la vida ni presentan alteraciones en las pruebas de imagen cerebral (TAC craneal -o escáner- y/o resonancia magnética). Por tanto, su tratamiento se basa en conseguir la desaparición del dolor, o bien mitigarlo todo lo posible, tanto en su frecuencia como en su intensidad.

    En los casos de cefaleas muy esporádicas es suficiente con el tratamiento aislado de cada uno de los ataques de dolor mediante analgésicos o calmantes (tratamiento sintomático).

    Sin embargo, cuando la cefalea se hace relativamente frecuente de forma mantenida el cerebro comienza a experimentar una serie de pequeñas modificaciones en las regiones que controlan la percepción y modulación del dolor que favorecen su mantenimiento en el tiempo, motivo por el cual es necesario instaurar además del tratamiento sintomático, un tratamiento preventivo. El tratamiento preventivo, que puede ser en forma de medicación oral diaria, infiltraciones pericraneales de toxina botulínica o bien de una inyección mensual de los modernos fármacos monoclonales (anti-CGRP), persigue precisamente disminuir o revertir estos cambios cerebrales para mejorar la frecuencia e intensidad del dolor y además disminuir el uso de medicación sintomática.

    Este último punto es de vital importancia porque desde hace décadas es conocido que la utilización excesiva de medicación analgésica puede tener un efecto perpetuador sobre el dolor de cabeza. Según la última Clasificación Internacional de Cefaleas (ICH-3), editada en 2018, la cefalea por abuso de medicación se define como aquella que tiene lugar más de 15 días al mes durante al menos 3 meses consecutivos en presencia de abuso de medicación sintomática. En el caso de los fármacos específicos para migraña (triptanes y ergóticos, o bien combinaciones de analgésicos) y opioides se considera que deben consumirse durante al menos 10 días al mes, mientras que para analgésicos simples (paracetamol, aspirina) y antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno y similares) el consumo debe superar los 15 días mensuales.

    2021 03 08 Uso y sobreuso de medicación analgésica en cefaleas (1)Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 03 08 Uso y sobreuso de medicación analgésica en cefaleas (1)

    Imagen: Tipos de analgésicos empleados en cefaleas (tratamiento sintomático) A. Analgésicos simples: paracetamol (A1) y metamizol (Nolotil) (A2). B Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (Naproxeno). C Triptanes (rizatriptan o Maxalt).

    La mayoría de los pacientes sufre previamente migraña (en menor medida cefalea tensional u otros tipos de cefalea) y, al aumentar el número de días de dolor de cabeza, con el consiguiente uso de analgésicos sin utilizar un tratamiento preventivo eficaz, ocurre finalmente el llamado "efecto rebote" de la medicación sintomática.

    La prevalencia de la cefalea por abuso de medicación oscila en torno al 1-7% de la población general. Es mucho más habitual en edades medias de la vida (40-60 años) y hasta 4 veces más frecuente en mujeres que en hombres. Se han identificado una serie de factores que aumentan el riesgo de desarrollar esta cefalea:

    • Factores en relación a la propia cefalea. Mayor frecuencia del dolor y dolor más intenso, así como la presencia de alodinia (percepción de estímulos habitualmente no dolorosos como dolorosos).
    • Factores demográficos. Menor nivel socioeconómico.
    • Elementos psicológicos. Ansiedad, depresión y rasgos obsesivos de personalidad.
    • Otros problemas de salud crónico. Síndromes dolorosos crónicos como fibromialgia, problemas gastrointestinales crónicos, obesidad y sedentarismo.
    • Conductas adictivas previas.

    El mecanismo por el cual se acaba generando este dolor a nivel del sistema nervioso no está completamente esclarecido, pero algunos estudios orientan a un proceso facilitador por parte de los analgésicos sobre las vías que conducen la información del dolor desde las terminales nerviosas al cerebro. Se sabe además que existe una predisposición genética similar a la que ocurre en el desarrollo de otro tipo de conductas adictivas y es frecuente encontrar mayor prevalencia de consumo de medicación analgésica en familiares de pacientes con este problema.

    En cuanto al tratamiento, debe basarse en varios puntos clave, siendo el pilar fundamental el cese del consumo de medicación analgésica, precisándose además de la sustitución de los analgésicos habituales por alguna terapia alternativa para evitar la abstinencia a la medicación. Esto se puede realizar mediante medicación oral de forma ambulatoria, o bien intravenosa en hospital de día y no suele ser necesaria la hospitalización. Además de ello, es esencial la instauración de un adecuado tratamiento preventivo y la revisión exhaustiva de todos los factores concomitantes que pueden contribuir a la perpetuación del dolor. En ocasiones la terapia psicológica tipo cognitivo-conductual y el biofeedback pueden ser de ayuda.

    2021 03 08 Uso y sobreuso de medicación analgésica en cefaleas (2)Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2021 03 08 Uso y sobreuso de medicación analgésica en cefaleas (2)


    Imagen: Algoritmo de tratamiento de la cefalea por abuso de analgésicos (modificado de guías diagnóstico-terapéuticas de la SEN 2020).

    Como resumen y puntos importantes a tener en cuenta de este post, debemos hacer hincapié en que tan importante es utilizar un tratamiento sintomático eficaz de los ataques de cefalea como instaurar un tratamiento preventivo en el momento en que sea necesario, con el fin de evitar el uso excesivo de medicación que puede conllevar efectos perjudiciales tanto físicos como psicológicos. Asimismo, la identificación de factores que pueden contribuir o aumentar el riesgo de cefalea por abuso de medicación analgésica es de extrema importancia para poner fin al abuso y evitar recaídas futuras.

    Dr. Carlos Ordás

    Especialista del Servicio de Neurología del Hospital Universitario rey Juan Carlos (Móstoles)

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Blog para informar a los pacientes de novedades y actualización en Cefaleas y dolor craneao-facial. Coordinados desde la Unidad de Cefaleas de la FJD

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