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Blog del Servicio de Hematología de la Fundación Jiménez Díaz

  • Síndrome post-trombótico: una complicación frecuente de la trombosis venosa profunda

    Antes de sumergirnos en un nuevo tema, debemos repasar dos conceptos básicos, uno de ellos ya se mencionó en nuestra primera entrada:

    1. ¿Qué es una vena? Es un vaso sanguíneo de pared más delgada y de mayor diámetro que las arterias, debido a que presentan una capa muscular de menor espesor lo que le confiere una pared más distensible, es decir, las venas son capaces de manejar mayor volumen de sangre, pero tienen poca capacidad para manejar presiones por lo que, en las piernas, para poder retornar la sangre al corazón, precisan de válvulas para vencer la gravedad y evitar el reflujo sanguíneo.
    2. ¿Qué es la trombosis venosa profunda (TVP)? La TVP es la formación de un coágulo de sangre (trombo) en una vena profunda del cuerpo, principalmente en las venas de los miembros inferiores, aunque pueden producirse en cualquier vena del cuerpo.

    El síndrome post-trombótico (SPT) es una forma de insuficiencia venosa crónica (IVC), que se desarrolla como consecuencia de una TVP. Es una complicación crónica, frecuente e incapacitante que puede presentarse en el 20 al 50 por ciento de los pacientes con TVP, asociándose con más frecuencia a trombosis venosas que afectan a las venas proximales de las piernas y de los brazos. Se pone de manifiesto habitualmente dentro de los dos años posteriores al diagnóstico y pueden ser grave hasta en un 5 por ciento de los casos.

    2022 10 31 Síndrome post-trombóticoImagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2022 10 31 Síndrome post-trombótico

    En la TVP se reduce el flujo venoso anterógrado, aumentando la presión venosa (hipertensión venosa) y disminuyendo con ello la perfusión del músculo de la pantorrilla. Los mecanismos que contribuyen a la hipertensión venosa son la obstrucción venosa persistente (provocada por la presencia de un trombo agudo o residual) y el reflujo valvular causado por la pérdida de la capacidad de las válvulas venosas para cerrarse completamente y prevenir el reflujo sanguíneo. Por otra parte, la inflamación local secundaria a la trombosis retrasa la resolución del trombo e induce la fibrosis de la pared de la vena, lo que incrementa la incompetencia valvular. Estos mecanismos conllevan al desarrollo de SPT (Ver imagen).

    Las manifestaciones clínicas del SPT son similares a las de la insuficiencia venosa primaria e incluyen una constelación de síntomas y signos, que varían de un paciente a otro. Los síntomas típicos incluyen dolor en las piernas, pesadez y fatiga, muchas veces con hinchazón de las mismas. Pueden ser persistentes o intermitentes, generalmente se agravan al ponerse de pie o caminar durante periodos prolongados y tienden a mejorar con el descanso y la elevación de la pierna. Por otra parte, los signos más frecuentes incluyen edema de la pierna, enrojecimiento o coloración violácea de la piel, arañas vasculares o telangiectasias, aparición de venas varicosas nuevas, alteración de la pigmentación o engrosamiento de la piel, y en casos severos, úlceras en las piernas, que pueden ser precipitadas por mínimos traumatismos. Típicamente, estas manifestaciones clínicas se agravan, en verano con las temperaturas elevadas, que inducen mayor vasodilatación venosa y durante el embarazo.

    El diagnóstico se realiza a través de la clínica, es decir, en función de la presencia de síntomas y signos típicos en un paciente que ha presentado una TVP previa.

    Existen diferentes factores de riesgo que se han asociado al desarrollo de SPT:

    • Factores relacionados con el diagnóstico de la TVP:
    1. Localización de la trombosis, existiendo mayor riesgo en las TVP proximales (venas de mayor calibre más próximas a la región inguinal).
    2. Antecedente de TVP previa en la misma extremidad.
    3. Varices preexistentes.
    4. Obesidad.
    5. Edad avanzada.
    • Factores relacionados con la evolución de la TVP:
    1. Intensidad de la anticoagulación durante los 3 primeros meses.
    2. Tipo de anticoagulante.
    3. Recurrencia de un evento trombótico en la misma extremidad.
    4. Persistencia de trombosis residual en las ecografías de control a pesar de la anticoagulación.

    La mejor manera de prevenir el SPT es prevenir la trombosis. Para ello es importante el control de los factores de riesgo cardiovascular (no fumar, buen control de la tensión arterial, colesterol y evitar el sobrepeso) y llevar una vida saludable con dieta baja en grasas y ejercicio físico regular.

    Si ya se ha desarrollado una TVP, la prevención del SPT se debe realizar asegurando la intensidad, duración y control óptimo de la anticoagulación, con el fin de evitar la trombosis residual o recurrencia trombótica. El uso de medias de compresión en la prevención del SPT es controvertido. No obstante, han demostrado ser beneficiosas en el control y alivio de la sintomatología secundaria a la insuficiencia venosa. Además, es recomendable la realización de ejercicio físico para fortalecer la musculatura de las piernas.

    Con respecto al tratamiento, tiene un enfoque sintomático. Se basa principalmente en la terapia compresiva (uso de medias de compresión). Aunque no se ha probado su eficacia, los tratamientos tópicos con cremas o geles fríos producen un efecto calmante ayudando a mejorar los síntomas de pesadez, especialmente aconsejables en la época de más calor.

    Por otra parte, existe una amplia gama de fármacos venoactivos que, según su mecanismo de acción, pueden ayudar a mantener el tono venoso, proteger la pared vascular y mejorar la microcirculación. Estos pueden resultar de utilidad como complemento a la terapia compresiva y deben ser prescritos por un especialista. En casos muy seleccionados de SPT se puede valorar procedimientos quirúrgicos o endovasculares y los cuadros de mayor gravedad (úlceras venosas), deben manejarse por un equipo multidisciplinar.


    Dra. Inés Martínez Alfonzo

    Médico Adjunto del Servicio de Hematología

    Miembro de la Unidad de Trombosis y Hemostasia

    Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz

  • La enfermedad de von Willebrand; el trastorno hemorrágico congénito más común

    Después de varias entradas repasando la fisiopatología del sistema hemostático y ahondando en conceptos como la trombofilia o el síndrome antifosfolípido, vamos a virar ahora al otro lado de la balanza, o a la otra cara del amor, como comentaba hace unos meses la Dra. Pilar Llamas. Nos adentramos en el mundo de la diátesis hemorrágica, o lo que es lo mismo, la tendencia al sangrado.

    Una forma sencilla de dividir las enfermedades (incluidas las diátesis hemorrágicas) es, en general, en base a su aparición en la vida del individuo; las que están presentes desde el nacimiento (congénitas) y las que "aparecen" a lo largo de la vida (adquiridas).

    2022 05 30 La enfermedad de von WillebrandImagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2022 05 30 La enfermedad de von Willebrand

    ¿Qué es la enfermedad de von Willebrand? ¿A qué se debe?

    Aunque la más "conocida" de éstas por sus connotaciones históricas sea la hemofilia, que repasaremos en otra entrada del blog, la más frecuente es la denominada "enfermedad de von Willebrand". Es, con una prevalencia de una por cada cien personas en la población general, el trastorno hemorrágico congénito más frecuente. Y a diferencia de la hemofilia, ocurre en la misma proporción a hombres y mujeres.

    En esta enfermedad el factor de von Willebrand (FvW), que es una proteína de la coagulación, puede estar disminuida en cantidad o no funcionar bien, provocando que la sangre no coagule de forma adecuada.

    El sistema hemostático (el fenómeno que permite que la sangre fluya por el sistema circulatorio sin perderse ni bloquearse) lo componen la pared de los vasos sanguíneos, las plaquetas y unas proteínas llamadas "factores de la coagulación".

    El factor de von Willebrand desempeña un papel clave en la hemostasia primaria. Cuando hay una lesión vascular el FvW ayuda a que las plaquetas se "peguen" a la zona dañada y entre sí, formándose un coágulo. También interviene en la hemostasia secundaria, cuyo objetivo es hacer que el coágulo sea estable y se detenga así la hemorragia. Esto se debe a que el FvW transporta al factor VIII, central en la cascada de la coagulación.

    ¿Hay sólo un tipo de enfermedad de von Willebrand?

    No. Como introducíamos al principio, según cuál sea el defecto que presente el FvW, hablaremos de diferentes tipos (1, 2A, 2B, 2M, 2N, 3…), asociados a su vez a mayor o menor riesgo hemorrágico.

    El más frecuente (casi tres de cada cuatro casos) es el tipo 1, en el que hay un déficit parcial del factor. El tipo 3, en el que hay una deficiencia completa del mismo, representa apenas el 5 por ciento de los casos y es probablemente el fenotipo más grave de todos. Los diferentes subtipos que engloban el tipo 2 se diferencian por el tipo de alteración cualitativa que asocian (diferentes afinidades por el resto de los componentes del sistema hemostático o déficit selectivo de algunos subcomponentes del FvW).

    ¿Cuáles son los signos y síntomas más frecuentes? ¿Cómo se manifiesta?

    Las manifestaciones hemorrágicas asociadas a la enfermedad de von Willebrand son muy variables según el tipo de que se trate. Predominan los casos leves, sobre todo en forma de sangrados mucocutáneos. No es infrecuente que se manifieste y diagnostique tras un procedimiento en el que cuesta detener el sangrado algo más de lo habitual, tipo una extracción dentaria. También, aunque menos frecuente, se pueden producir sangrados intramusculares, intraarticulares o tras procedimientos intervencionistas.

    ¿Qué debo hacer en caso de sospecha?

    Cualquier persona con alteración de las pruebas de la coagulación, sangrados anormales o historia familiar de diátesis hemorrágica debe consultar con un Hematólogo, el especialista en este tipo de trastornos, que será quién mejor podrá informarle y dar consejos de manejo en el día a día y de cara a preparar potenciales intervenciones quirúrgicas. El diagnóstico no siempre es sencillo y muchas veces pasa inadvertido hasta que aparece alguna complicación grave.

    ¿Cuáles son las bases del tratamiento de la enfermedad de von Willebrand?

    Finalmente voy a terminar con unos consejos de manejo. En general los pacientes con este diagnóstico deben evitar los antiinflamatorios no esteroideos (tipo ibuprofeno), los antiagregantes (como el ácido acetilsalicílico) y, dentro de lo posible, las inyecciones intramusculares.

    De manera más específica, cuando se consigue un diagnóstico certero, con pruebas de laboratorio más complejas, se pueden dar consejos y guiar un tratamiento específico para cada tipo de Willebrand y cada situación concreta. Disponemos de varias opciones terapéuticas, no excluyentes entre sí:

    • Recursos farmacológicos, como la desmopresina (DDAVP) y los antifibrinolíticos.
    • Concentrados de factor, combinado o no, con factor VIII.
    • Tratamientos adicionales, como hemostáticos de uso tópico o incluso plaquetas.

    El acetato de desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la vasopresina, capaz de liberar factor VIII y FvW desde los sitios de almacenamiento y elevar sus niveles plasmáticos entre dos y cinco veces el nivel basal. Para la mayoría de los pacientes con EvW es un tratamiento eficaz, seguro y barato. La respuesta a la desmopresina debe evaluarse ante todo nuevo diagnóstico de EvW, pues se ha convertido en una herramienta de primera mano, sobre todo en los casos de EvW tipo 1. Está contraindicada en el tipo 2B, que cursa con una trombopenia que puede agravarse con el uso de desmopresina y su respuesta es nula en los casos de EvW tipo 3, pues no existe factor almacenado.

    El ácido tranexámico es el antifibrinolítico de síntesis por excelencia e inhibe la conversión de plasminógeno en plasmina, la "tijera" encargada de deshacer los coágulos de fibrina. Está indicado en el tratamiento y prevención de los sangrados mucosos y como coadyuvante de la desmopresina o el tratamiento sustitutivo en procedimientos quirúrgicos invasivos. Es importante recordar que está contraindicado en la hematuria de vías superiores, pues puede producir obstrucción intrarrenal en forma de trombosis capilar y si hay antecedentes de trombosis tanto arterial como venosa.

    Por último, los concentrados de factor están indicados como profilaxis o ante hemorragia espontánea o quirúrgica cuando el tratamiento con desmopresina es ineficaz, insuficiente o está contraindicado.


    Sergio Ramos Cillán

    Médico Residente de Hematología

    Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz

  • Anticoagulantes orales

    Como conocemos de otros episodios de nuestro blog, la hemostasia es un proceso fisiológico complejo y preciso, pues debe mantener la sangre fluida dentro de los vasos sanguíneos y poner en marcha los mecanismos de la coagulación cuando se produce un daño vascular. Esto supone que todos los elementos que intervienen en la hemostasia estén coordinados con el fin de evitar que se formen trombos o que se produzca una hemorragia.

    2022 03 07 Anticoagulantes orales 1Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2022 03 07 Anticoagulantes orales 1

    Los trombos pueden formarse en el interior de las venas y de las arterias. Los primeros están compuestos predominantemente por fibrina y los segundos por acúmulos de plaquetas.

    Existen más de un millón de personas anticoaguladas en España. Hay personas que han tenido una patología trombótica (trombosis en las piernas, ictus…) y otras que tienen especial tendencia a desarrollarla, por lo que necesitan recibir un tratamiento anticoagulante durante unos meses o en ocasiones de forma prolongada.

    El tratamiento anticoagulante supone un pilar terapéutico fundamental de muchos pacientes con enfermedades cardio-vasculares, contribuyendo de forma sustancial a disminuir la morbimortalidad relacionada con estas entidades.Cuando hablamos de anticoagulantes, nos estamos refiriendo a una familia de fármacos que impiden que la sangre se coagule dentro de los vasos, provocando un enlentecimiento de la coagulación sanguínea, mediante la inhibición de diferentes factores de la coagulación, según el mecanismo de acción de cada fármaco.

    Los fármacos anticoagulantes podemos clasificarlos en dos grandes grupos, los anticoagulantes parenterales de los cuales el más conocido es la heparina y los anticoagulantes orales de uso más extendido y en los que vamos a profundizar a partir de ahora.

    Un poco de historia de la Medicina

    Las bases farmacológicas del tratamiento antitrombótico se establecieron en la primera mitad del siglo XX. En primer lugar, se aisló la heparina y luego se descubrieron los anticoagulantes orales antivitamina K que, junto con la aspirina, fueron los primeros agentes antitrombóticos durante más de 50 años y que han contribuido a salvar millones de vidas.

    A comienzos del siglo XX, los agricultores del norte de Estados Unidos y Canadá observaron preocupados durante años cómo su ganado presentaba hemorragias y perecía. De esto se dio cuenta en 1922, el veterinario canadiense Frank Schofield que descubrió que se debía a la ingesta de una planta en mal estado que servía de forraje para las reses: el falso trébol dulce (Melilotus alba, M. officinalis).

    En 1933, el químico agrónomo Karl Link, consiguió aislar el agente hemorrágico 3,3-metilen-4-hydroxicumarina o dicumarol, además de establecer la relación entre la cumarina y vitamina K, observando que ésta revertía su efecto.

    2022 03 07 Anticoagulantes orales 2Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2022 03 07 Anticoagulantes orales 2

    ¿Cuántos anticoagulantes orales existen y en qué situaciones se utilizan?

    Los anticoagulantes orales se utilizan en el tratamiento de la trombosis establecida pero también en la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con alteraciones del ritmo cardíaco como la fibrilación auricular (que supone el grueso de los pacientes anticoagulados) o en los portadores de prótesis metálicas de válvulas cardíacas, entre otros. El tratamiento anticoagulante evitaría que se formen trombos en las cavidades del corazón que puedan "viajar" a los vasos del cerebro, principalmente, provocando el ictus isquémico.

    Los anticoagulantes orales más conocidos, por ser los primeros en descubrirse, son los antagonistas de la vitamina K, llamados dicumarínicos, con nombres comerciales como Sintrom® (acenocumarol) que es el más utilizado en España, y Aldocumar® (warfarina) de mayor uso en Estados Unidos. En los últimos años han aparecido los anticoagulantes orales directos, que en muchos casos, dado su perfil de seguridad, están reemplazado a los dicumarínicos.

    Antivitamina K (dicumarínicos)

    Este grupo de fármacos tiene su acción en distintos niveles de la cascada de la coagulación. Evitan que la vitamina K sufra una pequeña modificación en su molécula que es muy importante para que se activen determinados factores de la coagulación. La intensidad del efecto anticoagulante de los dicumarínicos se mide mediante la determinación del INR (ratio normalizado internacional), que tiene que estar entre 2 y 3, generalmente, para asegurar que el paciente esté adecuadamente anticoagulado. Este hecho hace que los pacientes que reciben este tratamiento necesiten controles periódicos de coagulación para asegurar que el INR se mantiene dentro de los rangos establecidos ya que, si se encuentran por debajo de este rango, se puede producir una trombosis y si están por encima pueden producirse eventos hemorrágicos.

    Existe una gran variabilidad en la dosis de cumarínicos requerida para alcanzar su efecto terapéutico y depende de factores clínicos como son la edad, el sexo y el índice masa corporal y también genéticos. Es preciso por tanto a la hora de iniciar tratamiento, tener en cuenta estos factores, así como también la alimentación, la interacción con otros fármacos, las patologías concomitantes y los antecedentes trombóticos y hemorrágicos.

    El principal efecto adverso son las hemorragias, de ahí la importancia de mantener el INR en rango terapéutico. Para revertir el efecto anticoagulante, en caso de hemorragia, cirugía urgente o sobredosificación la actitud a seguir sería la suspensión del fármaco, la administración de vitamina K, y concentrados del complejo protrombínico según la situación clínica del paciente.

    Anticoagulantes orales directos (ACOD)

    A diferencia de los fármacos antagonistas de la vitamina K, los ACOD realizan su función anticoagulante actuando sobre un único factor de la coagulación, bien sea el factor X activado o el factor II activado, conocido también como trombina.

    El dabigatran (Pradaxa®) tiene efecto antitrombina porque actúa sobre el factor II activado. Existen tres fármacos disponibles en nuestro medio, cuyo efecto va dirigido frente al factor X activado. Estos son el rivaroxaban (Xarelto®), el apixaban (Eliquis®) y el edoxaban (Lixiana®).

    Estos cuatro fármacos tienen en común que su efecto es predecible y no necesitan controles periódicos de anticoagulación como los dicumarínicos. Han demostrado ser al menos igual de eficaces que los antagonistas de la vitamina K y especialmente más seguros en cuanto a complicaciones hemorrágicas, con un menor riesgo de hemorragia intracraneal. Otras ventajas a destacar con respecto a los antivitaminas K importantes para el manejo clínico, es que tienen un inicio de acción más rápido, una vida media más corta y escasas interacciones alimentarias y medicamentosas.

    Sin embargo, no están indicados en pacientes portadores de prótesis válvulas cardiacas ni con síndrome antifosfolípido. Además, no son seguros en aquellos que requieran terapia de reemplazo renal, pacientes con sangrados activos significativos y con hepatopatías que asocien coagulopatía. Tampoco se recomienda su uso en conjunto con otros fármacos anticoagulantes ni con agentes antiplaquetarios y antiinflamatorios no esteroideos.

    Los ACOD se utilizan cada vez más en la práctica clínica debido a su eficacia comprobada, su perfil de seguridad y las ventajas frente a los dicumarínicos ya comentadas.

    Cuando es necesaria la reversión de la anticoagulación existen antídotos específicos como el idarucizumab (Praxbind®) para dabigatran. En el caso de los anticoagulantes que actúan sobre el factor Xa existe un antídoto, andexanet alfa, que aún no está disponible en España. Disponemos además de otras medidas hemostáticas eficaces como la administración concentrados de complejo protrombínico además del tratamiento de soporte habitual en estos casos.

    En definitiva, los anticoagulantes orales en general son fármacos con un uso ampliamente extendido en la práctica clínica diaria, eficaces y seguros. Su principal efecto secundario es la hemorragia que puede conllevar consecuencias graves para la salud, por lo que es de suma importancia seguir las indicaciones del médico responsable del tratamiento anticoagulante; así como consultar con los profesionales sanitarios , personal médico y enfermería, ante cualquier duda, introducción de nuevos medicamentos, cambios en la dieta, procesos infecciosos intercurrentes (gastroenteritis, deshidratación) y comunicar a otros especialistas en caso de ser sometidos a una intervención menor (ej. extracción dentaria ) o procedimiento más invasivo ( cirugías).

    Dra. Miriam López Pérez

    Médico adjunto del Servicio de Hematología y Hemoterapia

    Fundación Jiménez Díaz

  • ¿Qué es el síndrome antifosfolípido?

    El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por el desarrollo de trombosis venosa o arterial y/o complicaciones durante el embarazo, asociadas a la presencia confirmada de anticuerpos antifosfolípidos (AAF). Los fosfolípidos son componentes grasos de membranas celulares. Esta patología se presenta principalmente en mujeres jóvenes. Se produce cuando el sistema inmunitario produce por error anticuerpos que reaccionan frente a proteínas del propio individuo que están unidas a fosfolípidos, y no es capaz de eliminarlos. Esto hace que aumenten las probabilidades de que se presenten coágulos en la sangre, además de ciertas complicaciones en mujeres embarazadas incluyendo abortos espontáneos.

    2022 01 13 Qué es el síndrome antifosfolípido 1Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2022 01 13 Qué es el síndrome antifosfolípido 1

    Aunque, como la mayoría de las enfermedades autoinmunes, el SAF puede tener un cierto componente genético, no es hereditario, es decir, no se transmite directamente de padres a hijos. Se trata de una patología adquirida, aunque no se conoce completamente por qué hay pacientes que desarrollan anticuerpos antifosfolípidos.

    Puede ser secundario a una enfermedad autoinmune conocida (o incluso no diagnosticada), a una infección o a determinados medicamentos. También se puede desarrollar el síndrome sin una causa preexistente (SAF primario).

    Entre los factores de riesgo del síndrome antifosfolípido se incluyen los siguientes:

    • El sexo femenino. Afecta cinco veces más a las mujeres que a los hombres.
    • Trastornos del sistema inmunitario. Tener otro trastorno autoinmune, como el lupus o el síndrome de Sjögren, aumenta el riesgo de sufrir el SAF.
    • Infecciones. Esta patología es más común en personas que tienen ciertas infecciones, como la sífilis, el VIH/SIDA, la hepatitis C o la enfermedad de Lyme.

    Es posible que una persona tenga los anticuerpos antifosfolípidos pero no haya desarrollado signos o síntomas, es decir, que no pueda ser diagnosticado de síndrome antifosfolípido. Los anticuerpos antifosfolípidos pueden estar presentes en el torrente sanguíneo durante mucho tiempo, aumentando el riesgo de formación de coágulos sanguíneos. Sin embargo, la trombosis sólo se produce en algunos casos, casi siempre cuando están presentes otros factores de riesgo que favorecen su desarrollo, como por ejemplo:

    • Embarazo y postparto.
    • Permanecer inmóvil por un tiempo, por ejemplo, estando en la cama o sentado durante un viaje largo en avión.
    • Someterse a una cirugía.
    • Fumar.
    • Tomar anticonceptivos hormonales o realizar terapia con estrógenos para la menopausia.
    • Tener niveles altos de colesterol y/o triglicéridos.
    • Tener mal control de hipertensión y/o diabetes.
    • Tener sobrepeso.

    2022 01 13 Qué es el síndrome antifosfolípido 2Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto2022 01 13 Qué es el síndrome antifosfolípido 2

    Los signos y los síntomas del SAF pueden incluir los siguientes:

    • Coágulos sanguíneos en las piernas (trombosis venosa profunda). Los signos de una trombosis venosa profunda incluyen dolor, hinchazón y enrojecimiento. Estos coágulos pueden viajar a los pulmones (tromboembolismo pulmonar).
    • Abortos espontáneos repetidos o muerte fetal o intrauterina. Otras complicaciones del embarazo incluyen hipertensión arterial (preeclampsia) y parto prematuro.
    • Accidente cerebrovascular. Una persona joven con SAF puede tener un ictus sin factores de riesgo conocidos para enfermedades cardiovasculares.
    • Ataque isquémico transitorio (AIT). Con síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular, un AIT, por lo general, dura solo unos minutos y no causa daño permanente.
    • Erupción en la piel. Algunas personas desarrollan una erupción roja con un patrón de encaje, similar a una red.
    • Entre los signos y síntomas menos comunes del síndrome antifosfolípido se incluyen:
    • Síntomas neurológicos, como por ejemplo dolores de cabeza crónicos, incluidas migrañas, demencia y convulsiones.
    • Enfermedad cardiovascular. El síndrome antifosfolípido puede dañar las válvulas cardíacas.
    • Sangrado. Algunas personas tienen una disminución del número de plaquetas. Esto puede causar episodios de sangrado, particularmente de la nariz y las encías. También pueden sangrar por debajo de la piel; este sangrado aparecerá como parches de pequeñas manchas rojas.

    Dependiendo de cuál sea el órgano afectado por la trombosis y de la gravedad de la obstrucción del flujo sanguíneo hacia ese órgano, el síndrome antifosfolípido no tratado puede causar un daño permanente en el órgano afectado, que puede conllevar un desenlace fatal.

    Las principales complicaciones, además de los episodios trombóticos, patología del embarazo y el resto de sintomatología ya mecionada, son:

    • Insuficiencia renal.
    • Accidente cerebrovascular hemorrágico. La disminución del flujo sanguíneo a una parte del cerebro puede provocar un accidente cerebrovascular hemorrágico, lo que puede causar un daño neurológico permanente, como parálisis parcial o pérdida del habla.
    • Síndrome post-trombótico. Un coágulo de sangre en la pierna puede dañar las válvulas de las venas, que mantienen el flujo de sangre hacia el corazón. Este trastorno puede provocar inflamación crónica y decoloración en la parte inferior de las piernas. Otra complicación posible es el daño cardíaco.
    • Hipertensión pulmonar.
    • Complicaciones durante el embarazo: abortos espontáneos, nacimiento de fetos muertos, parto prematuro, crecimiento fetal lento y presión arterial alta durante el embarazo (preeclampsia).

    En muy raras ocasiones, una persona con síndrome antifosfolípido puede tener episodios repetidos de trombosis en un corto período de tiempo, lo que provoca daño progresivo en múltiples órganos y una elevada mortalidad si no se trata precozmente. Esto se conoce como SAF catastrófico.

    No existen tratamientos que curen el síndrome antifosfolípido, pero sí disponemos de tratamientos que reducen el riesgo de trombosis. Un paciente diagnosticado de síndrome antifosfolípido debe recibir anticoagulación a largo plazo con antagonistas de la vitamina K como el acenocumarol (Sintrom®) o warfarina (Aldocumar®). Estos fármacos precisan de un seguimiento periódico, ya que su efecto de dosis no es predecible (cada paciente necesitará una dosis total semanal diferente), y además tienen numerosas interacciones medicamentosas y alimentarias. El uso de los anticoagulantes orales de acción directa [dagigatran (Pradaxa®), rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®) y edoxaban (Lixiana®)] no está recomendado a día de hoy, dado que varios ensayos clínicos han demostrado un riesgo trombótico elevado en pacientes con síndrome antifosfolípido que tomaban dichos anticoagulantes. En algunos pacientes con anticuerpos antifosfolípidos que no cumplen criterios de SAF puede ser necesario el tratamiento mantenido con antiagregantes como la aspirina a dosis bajas. En mujeres embarazadas con síndrome antifosfolípido (o con anticuerpos antifosfolípidos), el tratamiento con aspirina y heparina de bajo peso molecular es seguro tanto para la madre como para el feto, y consigue una tasa elevada de partos sin complicaciones.

    Por otro lado, corregir los factores de riesgo habituales de la trombosis (diabetes, hipertensión arterial, colesterol alto, obesidad y fumar) y llevar una vida activa y saludable son pilares imprescindibles en pacientes con síndrome antifosfolípido. Además, los tratamientos con estrógenos para la anticoncepción o para los síntomas de la menopausia en general deben evitarse, con algunas pocas excepciones en pacientes de bajo riesgo que deberán evaluarse caso por caso en una consulta especializada.


    Dr. Diego Velasco Rodríguez

    Médico Adjunto de Hematología

    Miembro de la Unidad de Trombosis y Hemostasia

    Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz

  • ¿Qué es la trombofilia?

    Nuestro sistema hemostático es un mecanismo de defensa del organismo que se encarga de mantener la sangre en estado fluido en el interior de los vasos sanguíneos, manteniendo permeable su luz. Por otro lado, ante una lesión vascular va a actuar deteniendo la hemorragia a través de la formación de un tapón hemostático (coágulo) que, tras cumplir su función, eliminará los restos del coagulo, manteniendo un constante equilibrio protector frente a la hemorragia y la trombosis.

    Entendemos por trombofilia una tendencia aumentada del individuo a desarrollar trombosisEste enlace se abrirá en una ventana nueva (coágulos sanguíneos) y, en concreto, enfermedad tromboembólica venosa. Se debe a anormalidades en el sistema hemostático que condicionan una mayor activación de la coagulación. Este desequilibrio del sistema hemostático hacia un estado de hipercoagulabilidad puede estar determinado genéticamente o deberse a distintas causas adquiridas. En ocasiones no se detecta una causa aparente.

    Hablamos de trombofilia hereditaria cuando el riesgo aumentado a padecer trombos se debe a defectos congénitos de componentes de la coagulación sanguínea, a expensas de pérdida o ganancia de su función. Por un lado, podemos tener deficiencia de "anticoagulantes naturales" (proteína C, proteína S o antitrombina) o aumento de función de proteínascoagulantes (mutación G20210A de la protrombina, factor V Leiden …). El riesgo trombótico es variable según el tipo de alteración y la carga genética con la que se hereda, teniendo mayor repercusión clínica la deficiencia de anticoagulantes naturales.

    En general, la trombofilia hereditaria es poco frecuente, debemos sospecharla ante una trombosis en individuos jóvenes, en sitios poco comunes (localización más frecuente es el pulmón o las piernas) o con historia familiar llamativa de trombosis. Probablemente hay muchas trombofilias hereditarias que desconocemos, por lo que ante una historia trombótica marcada en familiares de primer grado, debemos considerar que existe una trombofilia hereditaria de base.

    Mucho más frecuente es la trombofilia adquirida, en la que diversas circunstancias y situaciones patológicas de carácter transitorio o permanente pueden hacer que el sistema hemostático se incline hacia la hipercoagulabilidad. El paradigma de la trombofilia adquirida lo representa una enfermedad autoinmune llamada síndrome antifosfolípido, en la que el sistema inmunológico va a generar unos auto-anticuerpos capaces de activar la coagulación de la sangre, favoreciendo la formación de trombos. Asimismo, otras enfermedades autoinmunes, inflamatorias, infecciosas, el cáncer, etc, incluso ciertos medicamentos, pueden generar un estado de hipercoagulabilidad.

    Recientemente, hemos podido comprobar como la infección por la Covid-19 se ha asociado a un aumento de episodios trombóticos. La reacción inflamatoria secundaria a la infección condiciona un estado de trombofilia adquirida que, junto con otros factores, puede favorecer la formación de trombos.

    La mujer, especialmente en su etapa fértil, puede verse más afectada por el hecho de ser portadora de una trombofilia. La terapia hormonal basada en estrógenos o derivados, el embarazo y el puerperio constituyen situaciones bien conocidas de riesgo aumentado de tromboembolismo venoso. Ante estas situaciones, debemos realizar una "cuantificación"del riesgo trombótico y valorar la necesidad de establecer una profilaxis antitrombótica óptima, así como plantear la conveniencia de la terapia hormonal según el riesgo.

    Debemos tener en cuenta que la etiología de la trombosis es multifactorial y la presencia de trombofilia es solo uno de los muchos elementos que determina el riesgo trombótico de un individuo. En este sentido, ante una trombofilia conocida, cobra especial importancia fomentar hábitos de vida saludable, evitando el sedentarismo, el sobrepeso y el tabaquismo, así como realizar un control temprano de otros factores de riesgo vascular.

    El tratamiento más eficaz de una trombosis es la prevención. Por este motivo es muy importante identificar a los pacientes que tengan una predisposición a la trombosis, tanto hereditaria como adquirida, para que en situaciones en las que "per se" el riesgo trombótico se ve aumentado, podamos hacer una prevención eficaz frente a la trombosis.

    Aquí os dejamos las recomendaciones que les damos a nuestros pacientes con trombofilia:

    La trombofilia supone un incremento del riesgo de padecer una trombosis con respecto a la población general. Es recomendable realizar un control temprano de los factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, obesidad, dislipemia, diabetes...) y llevar un estilo de vida saludable (evitar sedentarismo y hábitos tóxicos, realizar una dieta saludable). En mujeres está contraindicado el uso de anticonceptivos que contengan estrógenos. En caso de que la mujer quede embarazada, debe comentarlo lo antes posible con su hematólogo o ginecólogo. Se aconseja realizar el estudio de la trombofilia hereditaria detectada a familiares directos.

    Deberá realizar profilaxis antitrombótica con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en situaciones en las que el riesgo trombótico está aumentado, como son:

    • Ingresos hospitalarios.
    • Encamamiento.
    • Inmovilización prolongada.
    • Fracturas y cirugías.
    • Embarazo y postparto.
    • Viajes de más de 4 horas de duración (en viajes inferiores a 4 horas de duración, mantener movilidad, utilizar medias de compresión por debajo de la rodilla y buena hidratación).

    En estas situaciones deberá recibir profilaxis con heparinas de bajo peso molecular y/o medidas físicas (hidratación, moverse lo antes posible, medias de compresión...).

    Dra. Rosa Vidal.

    Médico Adjunto de Hematología.

    Miembro de la Unidad de Trombosis y Hemostasia.

    Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz.

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Sobre este blog

Información divulgativa sobre los problemas de coagulación, prevención, diagnóstico, tipología, tratamientos y problemas asociados.

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Dra. Pilar LlamasDra. Pilar Llamas SilleroJefe del Servicio de Hematología de la Fundación Jiménez Díaz. Directora de la Unidad de Trombosis y Hemostasia de la Fundación Jiménez Díaz.Dra. Rosa VidalMédico Adjunto del Servicio de Hematología de la Fundación Jiménez Díaz. Miembro de la Unidad de Trombosis y Hemostasia de la Fundación Jiménez Díaz.
Dr. Diego Velasco RodríguezMédico Adjunto del Servicio de Hematología de la Fundación Jiménez Díaz. Miembro de la Unidad de Trombosis y Hemostasia de la Fundación Jiménez Díaz.
Dra. Sara Martín HerreroMédico Adjunto del Servicio de Hematología de la Fundación Jiménez Díaz. Miembro de la Unidad de Trombosis y Hemostasia de la Fundación Jiménez Díaz.
Dra. Inés Martínez AlfonzoMédico Adjunto del Servicio de Hematología de la Fundación Jiménez Díaz. Miembro de la Unidad de Trombosis y Hemostasia de la Fundación Jiménez Díaz.
Carmen López ÁlvarezEnfermera de la Unidad de Terapia Antitrombótica de la Fundación Jiménez Díaz.
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