Quirónsalud

Saltar al contenido

Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo

  • XVI Jornada sobre TDAH

    El Dr. Daniel Martín Fernandez-Mayoralas ejercía como moderador de las charlas 'TDAH: comorbilidad o mimetismo' y 'La importancia de las emociones en el desarrollo', pronunciadas en el transcurso de la XVI Jornada sobre TDAH, organizada por la Fundación Educación Activa y desarrollada en Madrid el día 12 de diciembre de 2018 por el Dr. Alberto Fernández Jaén y por la Dra. Zahra Ávila, respectivamente.



    Además, en el transcurso de la Jornada el Dr. Sam Goldstein, profesor clínico asistente de la Universidad de Utah ofreció una ponencia sobre 'TDAH y Funciones Ejecutivas: síntomas en la infancia y adolescencia'.

  • Plagiocefalia y su tratamiento

    Tipos de deformidades posturales

    PlagiocefaliaPlagiocefalia

    La Plagiocefalia es una malformación asimétrica de la cabeza provocada por presiones externas. Puede ser causada por una serie de factores relacionados con el posicionamiento, tales como un largo periodo de tiempo en la incubadora, el proceso durante el nacimiento o la posición en el útero. Aunque sobre todo es la preferencia del bebé por una determinada postura al dormir o al estar acostado, lo que conduce al problema. Una de las causas frecuentes en este último caso, es una alteración física denominada torticolis (85% de los casos),producida por el espacio reducido del bebé en el útero. Existe una asimetría en los músculos del cuello que flexionan la cabeza y la inclinan hacia el lado afectado girando la cara hacia el lado opuesto. Cuando uno de estos músculos está tenso, obliga al niño a dormir sobre el lado afectado y la parte de atrás de la cabeza tiende a aplanarse debido a la maleabilidad de los huesos craneales de los bebés. Todo ese lado, incluida la oreja, se desplaza hacia adelante y la cabeza adquiere una forma peculiar. En muchos casos, se produce un abombamiento de la frente en ese mismo lado por el mismo motivo.

    Existe otra enfermedad denominada Craneosinostosis que provoca una deformación de la cabeza y puede parecerse a la Plagiocefalia posicional, sin embargo, esta alteración es causada por una fusión prematura de una o más suturas del cráneo. Éste puede adoptar una forma inusual si una o más suturas se cierran antes de que el cerebro alcance su pleno desarrollo. Los neuropediatras pueden diferenciar estas dos alteraciones basándose en la historia clínica y en un examen físico, aunque el diagnóstico puntualmente ruede requerir de pruebas radiológicas. Si un bebe padece Craneosinostosis se requiere cirugía para realinear las placas óseas del cráneo y facilitar el crecimiento normal.

    La Plagiocefalia posicional no afecta al cerebro y no es causa de retraso mental ni de ningún tipo de alteración neurológica o motora, es meramente estética, salvo que exista algún síndrome asociado a la misma, lo que puede formar parte del diagnóstico diferencial a cargo del neurólogo infantil.

    El cráneo de un bebé es fino y maleable y si los bebés pasan un largo periodo de tiempo en una misma posición, la cabeza se puede deformar y hacerse asimétrica.

    Si el bebé tiene menos de 3 ó 4 meses y la asimetría es leve se recomienda una postura alternativa a la hora de dormir, con la cabeza hacia el lado contrario.

    Existen varios modos de conseguir esto y entre ellos están:

    - La estimulación del bebé con juguetes hacia el lado contrario a la deformidad.

    - Poner el bebé boca abajo, sobre su barriga, durante el día.

    Su doctor también puede recomendarle ejercicios de estiramiento si su hijo sufre torticolis. Si el reposicionamiento y los ejercicios no son efectivos, su médico especialista puede recomendarle la colocación de una ortesis de remodelación craneal (Casco).

    Si la Plagiocefalia viene acompañada de Torticolis debe ser tratada a la vez que el tratamiento remodelador ortopédico.

    Una detección precoz de la plagiocefalia es clave para el éxito del tratamiento, durante los dos primeros meses de vida se produce la deformidad teniendo su momento álgido el tercer mes, una detección temprana durante esos dos primeros meses puede ayudar a evitar tanto el aumento de la deformidad como su mejora, tanto padres como pediatras son parte importante en esta detección y si la deformidad ya se ha producido derivar al bebé al neuropediatra para descartar una craneosinostosis y si es así iniciar el tratamiento remodelador cuanto antes.

    El momento óptimo para el inicio es el período que va desde los 4 a los 8 meses de edad, pasado este periodo el tratamiento remodelador pierde mucha efectividad debido a la disminución del crecimiento del cráneo y la capacidad de direccionar el mismo.

    Si durante el tratamiento el especialista considera que la remodelación realizada es óptima, se puede retirar la ortesis sin riesgo de perder lo ya recuperado, pues la deformidad no suele volver a aparecer.

  • El manejo del paciente epiléptico con TDAH (y III)

    TDAH y epilepsiaTDAH y epilepsia

    Epilepsias benignas y su asociación al trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)

    La epilepsia benigna con puntas centro-temporales (BECTS) es la epilepsia más frecuente. Se considera benigna dado que la resonancia magnética cerebral (RM) es normal y durante el desarrollo suele desaparecer. Sin embargo, las evaluaciones neuropsicológicas formales en este tipo de epilepsia han revelado una mayor prevalencia de problemas del neurodesarrollo, especialmente de TDAH, en niños con BECTS en comparación con niños sanos control: los déficits en las funciones ejecutivas son frecuentes, así como los problemas en la inhibición del autocontrol.

    TDAH y epilepsiaTDAH y epilepsia

    Algunos estudios han ofrecido resultados interesantes respecto a la neuroimagen, por ejemplo, en cuanto a los estudios mediante RM estructural, Los niños con BECTS tienen una sustancia gris engrosada en las agrupaciones de somas neuronales ubicadas en el circuito córtico-estriatal al inicio de las crisis epilépticas. El TDAH comórbido también se asocia con alteraciones estructurales en ese mismo circuito. Estos hallazgos sugieren que las interrupciones estructurales de esa red cerebral están asociadas con síndromes electro-clínicos específicos.

    Tratamiento con metilfenidato

    Un estudio retrospectivo publicado en 2012 evaluó la eficacia de los fármacos antiepilépticos en la necesidad ulterior de uso de metilfenidato en pacientes con BECTS y trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Esto es, si de alguna manera el tratamiento con fármacos para la epilepsia podía ser clave en la necesidad de usar o no fármacos para controlar el TDAH. Se identificaron diecisiete pacientes: se logró una reducción de la actividad patológica del electroencefalograma en más del 50% de éstos con fármacos antiepilépticos (levetiracetam, sulthiame, lamotrigina, clobazam y/o ácido valproico). Aunque los resultados distaron mucho de ser significativos dado el bajo tamaño de la muestra, fue llamativa la normalización completa del electroencefalograma en dos pacientes tratados con sulthiame. La mejora de la atención junto con la reducción de la actividad del electroencefalograma patológico se observó en estos dos pacientes, junto a otros dos tratados con otros fármacos. Sin embargo, esta mejoría no existió en la mayoría de los pacientes, en los cuales hubo de usarse metilfenidato para controlar los síntomas TDAH. Cabe decir que ningún paciente desarrolló crisis epilépticas por el uso de un estimulante asociado a su tratamiento farmacológico basal. Aunque esta circunstancia es posible, numerosos estudios nos revelan que es una situación rara. El tratamiento con el otro estimulante autorizado para el TDAH, las anfetaminas (en España solo disponemos de la lisdexanfetamina) ofrece resultados prácticamente idénticos a los comentados para metilfenidato. Cabe destacar que existen experiencias al respecto desde los años 50: Goodman y Gilma (1955) Appleby (1985), etcétera.

    Tratamiento con Atomoxetina

    Actualmente hay evidencias a favor y en contra para su uso en pacientes con TDAH y epilepsia.

    Evidencias a favor:

    • Efecto no-estimulante sobre Sistema Nervioso Central.
    • Riesgo sólo potencial de descenso del umbral epileptógeno.
    • No parece producir crisis en animales de experimentación.
    • Evidencia en estudios prospectivos y en metaanálisis:

    - Hernández y Barragán-2005: N=17. Estudio abierto. Buena tasa de respuesta. Sólo 1 caso empeoró crisis. Efectos Adversos bien tolerados.

    - Mc Caffee-2013: riesgo algo más bajo de crisis con Atomoxetina respecto a metilfenidato (RR: 0,90).

    Contras:

    • Riesgo de crisis tras sobredosificación.
    • Poca experiencia en series de casos:

    - Torres-2006: N=27. Pacientes refractarios a metilfenidato. Buena tasa de respuesta. No empeora crisis ni Electroencefalograma. Alta tasa de retiradas por efectos adversos.

    - Rodrigo-2009: N=21. Pacientes refractarios a metilfenidato. Buena tasa de respuesta (57%). No empeora crisis ni Electroencefalograma. Retiradas por efectos adversos en 14%.

    • Somnolencia como efecto secundario.

    Dados los datos mostrados, parece sensato informar que el tratamiento concomitante con estimulantes y/o atomoxetina es bastante seguro en el manejo del paciente epiléptico con TDAH, aunque son necesarios más estudios con mayor tamaño de la muestra para saber exactamente que proporción de pacientes puede empeorar de su epilepsia con el tratamiento del TDAH (aunque esta cifra parece muy baja dado lo publicado hasta ahora) y la relación entre la resolución de las anomalías electroencefalográficas y los síntomas relacionados con la disfunción ejecutiva y el bajo autocontrol.

  • El manejo del paciente epiléptico con TDAH (II)

    TDAH y epilepsiaTDAH y epilepsia

    Etiología. TDAH. Aspectos Neurológicos

    El TDAH es un trastorno multifactorial que puede deberse a factores genéticos y ambientales.

    El TDAH de base "orgánica" responde a factores perinatales -crecimiento intrauterino retardado (CIR), recién nacidos prematuros (RNPT) o pérdida de bienestar fetal (esto es, un "sufrimiento" del recién nacido durante el parto por diversos motivos)-, aunque también puede provenir de una causa infecciosa -citomegalovirus (CMV)-, traumática, tóxica -por ingesta de alcohol o tabaco, o una intoxicación por plomo, entre otras-, sindrómica o secundaria a "enfermedades neurológicas" -según la clasificación internacional DSM-5 algunas de estas causas serian el síndrome del cromosoma X-frágil o la delección de la región cromosómica 22q11-. Estás formas biológicas (de base "orgánica" como comentábamos) de TDAH (podrían denominarse también como TDAH-plus) presentan mayor frecuencia de epilepsia.

    Causas de la asociación TDAH y epilepsia

    Se estima que la asociación de TDAH y epilepsia puede deberse a una variedad de causas:

    • Existencia de una vulnerabilidad subyacente del desarrollo neurológico adquirida o genética.
    • Defecto genético común subyacente en ambos trastornos en muchos casos.
    • Existencia de una disfunción del sistema de neurotransmisores (nos puede llevar al punto anterior, otro ejemplo: una duplicación en la región 15q).
    • Efectos de las crisis epilépticas crónicas.
    • Presencia de actividad epileptiforme subclínica.
    • Medicamentos antiepilépticos: ¡Ojo a la somnolencia!
    • Maduropatía ("se pasa" la epilepsia como con cierta frecuencia "se pasa" el TDAH según el sujeto va creciendo y desarrollándose):la evolución del TDAH es similar en grupos de pacientes con TDAH y con TDAH/epilepsia.

    A veces la propia epilepsia puede alterar la atención a través de la influencia de las anomalías de punta onda de forma frecuente e intensa. En epilepsias parciales de origen frontal, los déficits de atención son un problema importante, a menudo el único antes de que otros déficits sean evidentes. En la epilepsia con estado epiléptico durante el sueño, que a menudo tiene un origen en las regiones frontales, la falta de atención también es una característica importante.El libro "Trastornos cognitivos y conductuales de origen epiléptico en niños" - Cognitive and behavioural disorders of epileptic origin in children-, publicado por Thierry Deonna y Eliane Roulet-Pérez en 2005 señala que algunos niños con déficit de atención y epilepsia pueden mejorar rápidamente con medicamentos antiepilépticos, aunque no siempre es así. ¿Por qué?

    Pues porque en muchas ocasiones el gen que está afectado produce simultáneamente epilepsia y TDAH y por lo tanto, la mejoría de la epilepsia no se acompaña de mejoría clara en el TDAH. Por ejemplo, el estudio publicado por Andrea K Vaags en "Annals of Neurology" en noviembre de 2014 sitúa como una de las causas de TDAH en niños epilépticos el déficit de la proteína CNKSR2, concluyendo que las características de la afectación de este gen son la discapacidad intelectual, el habla restringida (especialmente el lenguaje expresivo), el déficit de atención/hiperactividad y la epilepsia infantil. Otros genes están involucrados en la producción de TDAH+epilepsia de forma concomitante, y muchos de ellos están aún por confirmar, lo que indica el largo camino que queda por recorrer en el manejo de nuestros pequeños pacientes con epilepsia y TDAH.

  • El manejo del paciente epiléptico con TDAH (I)

    TDAH y epilepsiaTDAH y epilepsiaEl TDAH

    El trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) se define como un trastorno heterogéneo clínicamente diverso que puede cursar con una o varias de estas características:

    A. Atención lábil y dispersa

    B. Impulsividad

    C. Inquietud motriz exagerada

    Según la clasificación internacional DSM-5 existen tres subtipos (A+B+C, A, B+C).

    Se caracteriza además por ser un trastorno crónico y evolutivo: a veces "autolimitado", otras veces presente a lo largo de toda la vida, que requiere REPERCUSIÓN para su diagnóstico. Además es obligado descartar patologías comórbidas (asociadas) tales como la ansiedad o los trastornos del aprendizaje, pero también enfermedades neurológicas.

    Para llegar a este diagnóstico hay que realizar una anamnesis familiar, del paciente y del ámbito escolar, realizar una entrevista y exploración del niño, así como realizar test neuropsicológicos y en ocasiones otro tipo de pruebas según necesidad (por ejemplo, un electroencefalograma).

    Se estima que tiene una frecuencia de en torno al 3-4% de la población general.

    Asociación de epilepsia con TDAH

    Se calcula que aproximadamente la mitad de los epilépticos tienen trastorno de déficit de atención con o sin hiperactividad: 30-70%. Este dato está contrastado neuropsicológicamente y se constata por déficits acusados en funciones ejecutivas (aquellas que vienen determinadas por el lóbulo frontal del cerebro, especialmente la memoria de trabajo).

    Se ha comprobado asimismo que se trata de una relación "bidireccional", por cuanto el TDAH aumenta el riesgo de crisis epilépticas 2.5 veces. Obviamente, pocos pacientes con TDAH tienen epilepsia, pero muchos pacientes con epilepsia padecen comórbidamente TDAH.

    Porcentajes muy similares de TDAH se dan en niños adoptados, en pacientes con patología psiquiátrica grave, en pacientes con trastorno de Tourette, en pacientes con discapacidad intelectual y en pacientes con autismo.

    El TDAH es más frecuente como trastorno en niños que en adultos epilépticos (50% vs 20%), pero está claramente infravalorado en estos últimos. Probablemente la mayor prevalencia de depresión en el adulto en relación a la población infanto-juvenil (la epilepsia del lóbulo temporal es más frecuente tras la pubertad) ha obstaculizado la detección del TDAH en los epilépticos de más de 18 años.

    Sin embargo, no solo hay TDAH en cuadros de epilepsia, sino que la epilepsia puede acompañarse de casi cualquier trastorno neuropsiquiátrico: trastornos de conducta -irritabilidad-agresividad- (25%), psicosis (10%) y, en ocasiones, esquizofrenia, trastorno del espectro autista (TEA), síntomas interiorizantes -depresión, ansiedad, etc-, y/o rasgos o trastorno obsesivo-compulsivo, por lo que conviene estar muy atentos a todas estas comorbilidades.

38 resultados
Páginas: 1 2 3 4 5 Página siguiente >>
Buscador de El neuropediatra
Sobre este blog

Blog sobre los temas relacionados con la neuropedciatría: déficit de atención, hiperactividad, epilepsia, cefaleas, tics, encefalitis, problemas escolares, etc.

Archivo del blog
Nube de etiquetas

La finalidad de este blog es proporcionar información de salud que, en ningún caso sustituye la consulta con su médico. Este blog está sujeto a moderación, de manera que se excluyen de él los comentarios ofensivos, publicitarios, o que no se consideren oportunos en relación con el tema que trata cada uno de los artículos.

Quirónsalud no se hace responsable de los contenidos, opiniones e imágenes que aparezcan en los "blogs". En cualquier caso, si Quirónsalud es informado de que existe cualquier contenido inapropiado o ilícito, procederá a su eliminación de forma inmediata.

Los textos, artículos y contenidos de este BLOG están sujetos y protegidos por derechos de propiedad intelectual e industrial, disponiendo Quirónsalud de los permisos necesarios para la utilización de las imágenes, fotografías, textos, diseños, animaciones y demás contenido o elementos del blog. El acceso y utilización de este Blog no confiere al Visitante ningún tipo de licencia o derecho de uso o explotación alguno, por lo que el uso, reproducción, distribución, comunicación pública, transformación o cualquier otra actividad similar o análoga, queda totalmente prohibida salvo que medie expresa autorización por escrito de Quirónsalud.

Quirónsalud se reserva la facultad de retirar o suspender temporal o definitivamente, en cualquier momento y sin necesidad de aviso previo, el acceso al Blog y/o a los contenidos del mismo a aquellos Visitantes, internautas o usuarios de internet que incumplan lo establecido en el presente Aviso, todo ello sin perjuicio del ejercicio de las acciones contra los mismos que procedan conforme a la Ley y al Derecho.