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Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid

  • Atomoxetina: tratamiento no estimulante en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)

    Atomoxetina

    La atomoxetina es un fármaco no estimulante que actúa inhibiendo la recaptación en el terminal neuronal presináptico (esto es, el que emite el neurotransmisor) de noradrenalina, de tal forma que ésta queda en mayor cantidad y tiempo disponible para ejercer su efecto sobre el receptor situado en la neurona postsinática.

    Presenta una eficacia consistente frente a placebo en los ensayos clínicos. Las tasas de respuesta y remisión sintomática parecen ser ligeramente inferiores a las del tratamiento con estimulantes, pero tiene ciertas cualidades que la convierten en un fármaco interesante en niños con ansiedad y con tics y en aquellos pacientes que no responden adecuadamente a los estimulantes, entre otras indicaciones.

    Hasta un 40% de los pacientes que no responden de forma adecuada a los estimulantes, pueden responder a la atomoxetina.

    A diferencia de los estimulantes, el efecto de atomoxetina no es inmediato, y comienza a observarse a partir de la tercera o cuarta semana, alcanzando su máximo efecto a partir de las 8-12 semanas tras la introducción del mismo, por lo que es un producto que requiere paciencia para poder observar su beneficio de forma completa. Uno de los errores más frecuentes al utilizar la atomoxetina es la precipitación a la hora de considerarlo un fármaco poco útil por no darle una ventana de tiempo, un margen, adecuado para que ejerza su acción.

    La dosis recomendada al inicio ha de ser baja para hacer un incremento paulatino, de hecho las pautas de ascenso más lentas se asocian a una mejor tolerancia.

    Los efectos adversos más frecuentes son la pérdida de apetito (suele ser menor que en el caso de estimulantes), las molestias gastrointestinales y la somnolencia o cansancio, en cuyo caso puede emplearse por la noche, con una efectividad menor pero aceptable.

    La atomoxetina puede y suele aminorar los síntomas de ansiedad y posee un efecto protector sobre los tics, por lo que se trata de un fármaco interesante como primera opción en pacientes con TDAH y trastorno de ansiedad intenso, o en caso de tics, como el trastorno de Tourette, que ya hemos comentado en este blog (ver: https://www.quironsalud.es/blogs/es/neuropediatra/tics-trastorno-tourette-perspectiva-neuropediatra-primera-p).

    La monitorización del tratamiento, en la que debe incluirse el apartado de seguridad cardiovascular, ha de ser similar a la de los estimulantes, como el metilfenidato, que también hemos comentado recientemente en este blog (ver: https://www.quironsalud.es/blogs/es/neuropediatra/tratamiento-estimulantes-trastorno-deficit-atencion-h-2d6d4 ).

    Mientras las interacciones de los estimulantes con otros fármacos son raras (la más importante se observa con los rarísimamente empleados inhibidores de la monoaminooxi-dasa), este tratamiento puede interaccionar con algunos de ellos, auqnue lo suele hacer de forma muy leve, en particular con algunos antidepresivos y neurolépticos, lo que debe consultarse con el especialista en consulta.

    Los efectos secundarios de metilfenidato y su comparación con los de atomoxetina se exponen en la tabla siguiente:

    Atomoxetina_Metilfenidato

  • CANALES DE IONES Y EPILEPSIA. EPILEPSIAS GENÉTICAS (I).

    En ausencia de una causa adquirida, la presencia de crisis epilépticas recurrentes espontáneas o epilepsia de causa desconocida suscita una fuerte sospecha de una anomalía genética subyacente. Se ha propuesto que las causas genéticas explican para al menos el 30% de las epilepsias1. Las mutaciones genéticas con un fenotipo primario de epilepsia incluyen aquellas que involucran iones canales, proteínas sinápticas y de señalización, y otras moléculas. Con una rápida evolución sofisticación en las pruebas genéticas y una mayor disponibilidad, la lista de anomalías genéticas con un fenotipo de epilepsia primaria está creciendo.

    EpilepsiaEpilepsiaCANALES DE IONES

    Canales de sodio.

    La mayoría de las epilepsias genéticas están asociadas con mutaciones en genes que codifican subunidades de Canales iónicos activados por voltaje, particularmente en canales de sodio activados por voltaje, fundamentales para el inicio y la propagación de los potenciales de acción y su localización es crucial para una función neuronal óptima2. Por ejemplo, las mutaciones en el gen SCN1A que codifica la subunidad a Nav1.1 pueden producir un síndrome de Dravet (el 80% de éstos), que cursa con epilepsia, a menudo grave y discapacidad cognitiva. Mutaciones en otros genes del sodio (SCN2A, SCN3A, SCN8A, SCN9A, etcétera) producen síndromes epilépticos de diversa índole. Curiosamente, las crisis epilépticas en pacientes con algunos tipos de mutaciones en el gen SCN2A, a menudo desaparecen a los 18-24 meses de edad3.


    Canales de potasio.

    El deterioro de las funciones repolarizantes de los canales de potasio puede conducir a una descarga neuronal hiperexcitable y sincrónica. Se han identificado mutaciones de los genes de los canales de potasio en la epilepsia, que incluyen KCNA2, KCNB1 y muchos otros. Por ejemplo, las variantes del gen KCNA2 que codifican Kv1.2 pueden causar encefalopatía epiléptica con ataxia y temblores4. La gravedad de los síndromes epilépticos es extremadamente variables. Las mutaciones en los canales Kv7.2 codificados por KCNQ2 se pueden asociar con convulsiones neonatales familiares o con encefalopatías epilépticas graves, según la mutación que albergue. Otros genes parecen menos variables a su afectación, como el síndrome de Temple Baraitser, por mutaciones en KCNH15,6.

    Otros canales.

    Otros canales importantes son los canales del cloro. Ciertas variantes de CLCN2 se asocian con mutaciones de SCN1A en pacientes con síndrome de Dravet y encefalopatía epiléptica infantil temprana, lo que sugiere un posible papel de CLCN2 como modificador de genes7. El cotransportador de cloruro de potasio (SLC12A5), puede producir una encefalopatía epiléptica de la primera infancia con convulsiones migratorias focales o incluso una epilepsia generalizada idiopática en mutaciones de SLC12A58. Los canales de calcio dependientes de voltaje conducen una corriente de calcio hacia el interior de la célula y contribuyen a una mayor excitabilidad neuronal. Variantes del gen CACNA1A pueden conducir a una función alterada de Cav2.1 que se asocie con una epilepsia con ausencias leve hasta una encefalopatía devastadora con accidentes cerebrovasculares isquémicos en la lactancia9.

    En el otro capítulo nos proponemos hablar de los receptores metabotrópicos (que modulan la respuesta neuronal a muchos sistemas de neurotransmisores y no son canales iónicos "directos" como los receptores de ácido gamma-aminobutírico, los receptores nicotínicos de acetilcolina o los de glutamato, así como de genes que codifican proteínas sinápticas, encargadas de formar y mantener la sinapsis adecuadamente como SYNGAP1 o STXBP1.

    Genética en la epilepsia_1Genética en la epilepsia_1

  • Las diferencias entre chicas y chicos en el déficit de atención / hiperactividad (TDAH): ¿menos de las que creíamos a largo plazo?

    TDAH

    El 6º Congreso Mundial sobre trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH), "desde el trastorno de niños a adultos", celebrado en Vancouver, Canadá, del 20 al 23 de abril de 2017, en el que tuve la oportunidad de participar, se ha desarrollado con el objetivo de compartir los avances científicos en la investigación del TDAH y proporcionar opiniones de expertos para apoyar a los profesionales de la salud.

    Muchos fueron los temas tratados. Uno de los debates más apasionantes fue el que se mantuvo sobre las diferencias entre chicas y chicos en el TDAH.

    Tal y como destacábamos en anteriores posts, el TDAH es una condición diversa caracterizada por síntomas de falta de atención y/o hiperactividad e impulsividad que impactan negativamente de forma significativa en la vida de los pacientes. De ahí la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoz. Sin embargo, los síntomas pueden variar según afecte a chicos o chicas.

    El Dr. Steve Lee (UCLA Departamento de Psicología, Los Ángeles, CA, EE.UU.) describió un estudio en el que las niñas con TDAH tenían más probabilidades de ser diagnosticadas de ansiedad (también depresión aunque menos que ansiedad) que los niños con TDAH. Tanto estos dos diagnósticos como los de trastorno oposicionista desafiante (ODD) y trastorno disocial (CD) son más frecuentes en niñas con TDAH que en niñas sin TDAH, siendo estos dos últimos más frecuentes en los varones con TDAH.

    La Dra. Ronna Fried (Programas Clínicos y de Investigación en Psicofarmacología Pediátrica de la Escuela de Medicina de Harvard, Boston) presentó los resultados de dos estudios realizados en el Hospital General de Massachusetts en niños y niñas con y sin TDAH que estimó la carga de por vida de trastornos psiquiátricos comórbidos a los 5 y 10 años de seguimiento. Destacó que la proporción de niños/niñas con ODD era más parecida a los 10 años de seguimiento que al inicio, bastante más frecuente en varones. En los pacientes con trastorno bipolar comórbido (BD), las tasas eran similares al inicio y a los 5 años, pero a los 10 años, los varones tenían más probabilidades de tener BD que las niñas. También señaló que a los 10 años de seguimiento, la bulimia podía ser una comorbilidad más frecuente de lo que se creía en las niñas con TDAH.

    El Dr. Søren Dalsgaard (Centro Nacional para la Investigación con Registro, NCRR, Universidad de Aarhus, Dinamarca) presentó los resultados de los estudios de resultados de TDAH en adultos usando el Registro Danés. Sorprendentemente señaló, en un estudio de seguimiento de 208 pacientes con TDAH hasta una edad media de 31 años, que las mujeres tenían al menos igual riesgo de trastornos por abuso de sustancias (alcohol, cannabis y otras drogas ilícitas) que los hombres.

    Estos datos nos hacen pensar que: aunque el TDAH aparenta mayor levedad en el sexo femenino, los estudios de pronóstico a largo plazo muestran complicaciones similares, y dado que es más difícil de diagnosticar, al mostrar estadísticamente menos hiperactividad-impulsividad que los varones, es muy importante hacerlo precozmente para evitar consecuencias del mismo a largo plazo.

  • Recomendaciones generales y específicas para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad -TDAH- (I). Dificultades típicas del TDAH.

    TDAH

    Con la colaboración de Jacobo Albert (Licenciado y Doctor en Psicología, Especialista en Neuropsicología infantil, Universidad Autónoma de Madrid) y de Sara López-Martín (Licenciada y Doctora en Psicología, Especialista en Neuropsicología infantil, Universidad Rey Juan Carlos de Madrid).

    En general, los niños que muestran problemas atencionales, impulsividad y/o hiperactividad tienen dificultades en uno o varios de los siguientes aspectos que vamos a detallar a continuación. Es importante tener en cuenta que puede haber otros aspectos no detallados que estén presentes en un niño determinado y viceversa, normalmente NO todos los aspectos que detallamos a continuación están presentes en TODOS los pacientes. Cada niño con trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es único y los síntomas pueden variar mucho de un niño a otro. Aquí tratamos de precisar algunos aspectos generales que están presentes de forma cualitativa y cuantitativamente diferente en cada niño.

    Problemas que pueden surgir por su inatención o por su impulsividad:

    • Dificultades para escuchar el discurso oral durante periodos prolongados de tiempo (por ejemplo, "seguir el hilo" de una exposición oral).
    • Dificultad para concentrarse durante periodos prolongados de tiempo (típico: que les cueste realizar un examen de una hora).
    • Desorganización en sus materiales y olvidos frecuentes (de los deberes, de la agenda, etc.).
    • Dificultad para empezar los trabajos y sobre todo para terminarlos sin supervisión de un adulto.
    • Dificultad para evitar las distracciones que perjudican a su objetivo (por ejemplo, los comentarios de compañeros de clase, ruidos de la calle, personas que pasan por el pasillo, etc., cuando se está siguiendo una exposición oral del profesor).
    • Interrupción frecuente de conversaciones, hablar sin permiso o muy alto.

    TDAH

    Problemas que pueden surgir por su hiperactividad:

    • Dificultad para permanecer sentados durante un tiempo normal para su edad.
    • Dificultad para permanecer quietos, sin mover manos o pies, durante tiempos prologados.

    Problemas que pueden surgir por sus dificultades motivacionales:

    • Dificultad para trabajar "a cambio" de grandes recompensas a largo plazo (aprobar el curso, obtener una nota alta, la promesa de un regalo por buenas calificaciones, etc.), necesitando recompensas frecuentes aunque sean menores. Les cuesta mantener el esfuerzo en tareas o actividades que no les proporcionan una recompensa inmediata.

    Problemas que pueden surgir por sus dificultades de regulación emocional:

    • Dificultad para inhibir sus reacciones emocionales. Algunos niños con TDAH se muestran inmaduros en relación a sus compañeros, más explosivos, irascibles y se frustran con facilidad, dando lugar frecuentemente a dificultades en sus interacciones sociales.
    • Dificultad para interrumpir sus acciones cuando ya no son adecuadas (en ocasiones –no a la mayoría de niños con TDAH-a algunos niños con TDAH les cuesta darse cuenta de que el otro se está enfadando o que no les interesa el tema que tratan).

    Además, los niños con TDAH son frecuentemente "tachados" de vagos (no estudian porque no quieren) y/o de niños problemáticos (dicen cosas que no deberían, no se controlan, etc.). Frecuentemente están castigados (sin regalos de cumpleaños, sin salir con los amigos, sin recreos, etc.) y continuamente reciben comentarios negativos sobre ellos. Además, emplean un tiempo excesivo para hacer los deberes y disponen de un escaso tiempo de ocio. Debido a esto, estos niños podrían terminar teniendo una baja autoestima, ansiedad, una escasa motivación por aprender y/o comportamientos desafiantes. Además es de suma importancia, en todo niño con fracaso o tendencia al fracaso escolar, descartar la presencia de trastornos del aprendizaje.

    Para minimizar estos problemas se pueden realizar una serie de intervenciones no farmacológicas sumadas o no, según el caso, a las farmacológicas, que vamos a ir detallando en los siguientes dos post de las próximas semanas. ¡No os los perdáis!

  • El Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas ganador del “Concurso de Casos Clínicos sobre el abordaje farmacológico de pacientes con TDAH" organizado por el Grupo Saned

    Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas

    El Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas ha resultado ganador del "Concurso de Casos Clínicos sobre el abordaje farmacológico de pacientes con Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)" organizado por el Grupo Saned. 2017. ISBN 978 84 16831 33 3.

    El artículo versaba sobre la importancia entre los trastornos del neurodesarrollo, como el TDAH, y la presencia de epilepsia. Tal y como destaca el Dr. Martín, "desde Quirónsalud y el complejo hospitalario Ruber juan Bravo queremos remarcar la importancia de descartar la presencia de epilepsia en los trastornos del neurodesarrollo, como el TDAH o ciertos trastornos de aprendizaje, y viceversa, el diagnóstico precoz de los trastornos del neurodesarrollo como el TDAH y los trastornos de aprendizaje como la dislexia en los pacientes con epilepsia."

    ¡¡¡ENHORABUENA!!!

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Blog sobre los temas relacionados con la neuropedciatría: déficit de atención, hiperactividad, epilepsia, cefaleas, tics, encefalitis, problemas escolares, etc.

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