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Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo

  • El manejo del paciente epiléptico con TDAH (II)

    TDAH y epilepsiaTDAH y epilepsia

    Etiología. TDAH. Aspectos Neurológicos

    El TDAH es un trastorno multifactorial que puede deberse a factores genéticos y ambientales.

    El TDAH de base "orgánica" responde a factores perinatales -crecimiento intrauterino retardado (CIR), recién nacidos prematuros (RNPT) o pérdida de bienestar fetal (esto es, un "sufrimiento" del recién nacido durante el parto por diversos motivos)-, aunque también puede provenir de una causa infecciosa -citomegalovirus (CMV)-, traumática, tóxica -por ingesta de alcohol o tabaco, o una intoxicación por plomo, entre otras-, sindrómica o secundaria a "enfermedades neurológicas" -según la clasificación internacional DSM-5 algunas de estas causas serian el síndrome del cromosoma X-frágil o la delección de la región cromosómica 22q11-. Estás formas biológicas (de base "orgánica" como comentábamos) de TDAH (podrían denominarse también como TDAH-plus) presentan mayor frecuencia de epilepsia.

    Causas de la asociación TDAH y epilepsia

    Se estima que la asociación de TDAH y epilepsia puede deberse a una variedad de causas:

    • Existencia de una vulnerabilidad subyacente del desarrollo neurológico adquirida o genética.
    • Defecto genético común subyacente en ambos trastornos en muchos casos.
    • Existencia de una disfunción del sistema de neurotransmisores (nos puede llevar al punto anterior, otro ejemplo: una duplicación en la región 15q).
    • Efectos de las crisis epilépticas crónicas.
    • Presencia de actividad epileptiforme subclínica.
    • Medicamentos antiepilépticos: ¡Ojo a la somnolencia!
    • Maduropatía ("se pasa" la epilepsia como con cierta frecuencia "se pasa" el TDAH según el sujeto va creciendo y desarrollándose):la evolución del TDAH es similar en grupos de pacientes con TDAH y con TDAH/epilepsia.

    A veces la propia epilepsia puede alterar la atención a través de la influencia de las anomalías de punta onda de forma frecuente e intensa. En epilepsias parciales de origen frontal, los déficits de atención son un problema importante, a menudo el único antes de que otros déficits sean evidentes. En la epilepsia con estado epiléptico durante el sueño, que a menudo tiene un origen en las regiones frontales, la falta de atención también es una característica importante.El libro "Trastornos cognitivos y conductuales de origen epiléptico en niños" - Cognitive and behavioural disorders of epileptic origin in children-, publicado por Thierry Deonna y Eliane Roulet-Pérez en 2005 señala que algunos niños con déficit de atención y epilepsia pueden mejorar rápidamente con medicamentos antiepilépticos, aunque no siempre es así. ¿Por qué?

    Pues porque en muchas ocasiones el gen que está afectado produce simultáneamente epilepsia y TDAH y por lo tanto, la mejoría de la epilepsia no se acompaña de mejoría clara en el TDAH. Por ejemplo, el estudio publicado por Andrea K Vaags en "Annals of Neurology" en noviembre de 2014 sitúa como una de las causas de TDAH en niños epilépticos el déficit de la proteína CNKSR2, concluyendo que las características de la afectación de este gen son la discapacidad intelectual, el habla restringida (especialmente el lenguaje expresivo), el déficit de atención/hiperactividad y la epilepsia infantil. Otros genes están involucrados en la producción de TDAH+epilepsia de forma concomitante, y muchos de ellos están aún por confirmar, lo que indica el largo camino que queda por recorrer en el manejo de nuestros pequeños pacientes con epilepsia y TDAH.

  • Migraña y TDAH. Aspectos teóricos

    Con la colaboración de la Dra. Nuria Muñoz Jareño, neuróloga infantil Hospital Quirónsalud Sur (Alcorcón).

    Migraña y TDAHMigraña y TDAH

    A la hora de tratar a nuestros pacientes con TDAH es importante valorar su características -obesidad o sobrepeso, infrapeso, cicunstancias sociales y económicas, etc.-, así como las comorbilidades que puede presentar esta patología, tanto psiquiátricas (ansiedad, TOC, baja autoestima, disforia, disregulación del ánimo, etc.), como neurológicas (epilepsia, migraña, tics y Tourette etc.) y médicas (enfermedad celiaca, diabetes mellitus, alergias, entre otras).

    La importancia de analizar estas comorbilidades se ha destacado en varios estudios publicados en la última década:

    En un estudio publicado en la revista "European Child and Adolescent Psychiatry" en septiembre de 2017 se pone de manifiesto que siempre se ha "sugerido" una asociación entre dolores de cabeza primarios y TDAH. El dolor de cabeza se considera un efecto secundario común de los estimulantes, el tratamiento más efectivo para el TDAH. Independientemente de si los fármacos inducen o no cefalea, hay muchos niños con TDAH y cefalea:

    - Prevalencia TDAH: niños 5%, adultos 2,5%

    - Prevalencia migraña: niños 10%, adultos 20%.

    En este sentido Leviton señalaba que el 40% de los niños con cefalea recurrente tenían dificultades académicas; estudios posteriores reportan mayor incidencia de hiperactividad e impulsividad en niños con cefalea en comparación con niños sanos.

    El estudio aludido realiza una revisión sistemática de la literatura y un metaanálisis de todos los estudios informados sobre TDAH y dolores de cabeza primarios, utilizando como palabras claves para la búsqueda: TDAH, cefalea, migraña y cefalea tensional.

    Se buscan estudios de pacientes diagnosticados de TDAH mediante criterios CIE-9, CIE 10, DSM-III o DSM-IV y diagnosticados de Cefalea y sus subtipos según la Internacional Classification of Hedache Disorders. Se identifican 102 artículos de los cuales finalmente sólo 11 cumplen los criterios de inclusión.

    Se realizan tres niveles de análisis:

    - Primer nivel: no hay asociación entre cefalea y TDAH (OR 1.009, 95% CI 0.501–2.034, p value 0.980).

    - Segundo nivel: asociación positiva entre migraña y TDAH (OR 1.322, 95% CI 1.018–1717, p value 0.036).

    - Tercer nivel: no hay asociación entre cefalea tensional y TDAH (OR 1.068, 95% CI 0.994–1.312, p value 0.679).

    Y se llega a las siguientes conclusiones:

    - Primera revisión sistemática y meta-análisis entre cefalea y TDAH.

    - Existe una asociación significativa entre la migraña y el TDAH.

    - Los mecanismos subyacentes a esta asociación aún no se han dilucidado, siendo necesarios más estudios.

    - La prevalencia de TDAH es significativamente mayor en niños con migraña.

    - En niños con migraña el riesgo de TDAH aumenta en función de la frecuencia de episodios de cefalea.

    - La migraña y su frecuencia son comórbidos al TDAH.

    Por sui parte, el estudio "Attention in Children and Adolescents With Headache" publicado en 2012 en la revista de la American Headache Society llega a la conclusión de que los niños con migraña realizan peor la pruebas de ejecución continuada (CPTs), lo que sugiere un mal funcionamiento estadístico de la atención en este grupo. Además, los niños con migraña tienen mayor número de disfunciones ejecutivas: por ejemplo atención, memoria, velocidad de procesamiento y organización perceptiva en comparación con un grupo de control.

    Finalmente el estudio "Visual Attention in Children With Migraine: The Importance of Prophylaxis" publicado en la "Journal of child neurology" en abril de 2016, compara la atención visual en tres grupos de niños: migraña recién diagnosticada, migraña con profilaxis y grupo control sano.

    Según su conclusiones los niños con migraña no tratada desempeñaron significativamente peor las pruebas de atención visual que los controles o los que tienen profilaxis de la migraña, mientras que el grupo de profilaxis realizó los test tan bien como el grupo control.

    Todo ello nos lleva a plantearnos dos preguntas:

    ¿Una desregulación de los mecanismos neuroquímicos subyacentes a la fisiopatología de la migraña podría inducir déficits de atención visual?

    ¿Un tratamiento profiláctico eficaz podría mejorar ambas cosas, migraña y TDAH?

  • Sobre los objetivos del tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad (TDAH) … y probablemente de la mayoría de trastornos.

    Tratamiento del TDAHTratamiento del TDAH

    Ahora que hemos repasado en varios capítulos-post en este blog los fármacos más frecuentemente empleados en el tratamiento del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) quiero hacer algún comentario desde mi experiencia y la de mi equipo sobre cómo debemos pasar de dar relevancia a tratar farmacológicamente la sintomatología del niño (que se mueve mucho, que evita las tareas, u olvida cosas, etc etc, ésto es, los síntomas que abarcan los manuales DSM IV o V) a tratar lo más importante, la disfunción.

    Sabemos que hay tratamientos estimulantes: Metilfenidato (MPH) de diversas liberaciones y Lisdexanfetamina (LDX), así como no estimulantes, como por ejemplo la Atomoxetina (ATX) y la Guanfancina de liberación prolongada (GXR). Estos fármacos mejoran los síntomas cardinales (de manual) propios de un trastorno cuya caracterización clínica básica se sustenta en la presencia (según el subtipo o "presentación" del TDAH de cada paciente) de problemas atencionales, hiperactividad e impulsividad; sin embargo, estos síntomas, llamados cardinales no siempre están presentes con la misma intensidad, y sobre todo, no siempre producen la misma interferencia funcional aún siendo igual de intensos. Eso depende de más factores: temperamento, presencia de otros trastornos asociados (sobre todo los trastornos específicos del aprendizaje y el trastorno oposicionista-desafiante), familia, medio social, y por supuesto el colegio. La presencia de pobres relaciones parentales, estilos educativos inapropiados o antecedentes de psicopatología en los padres se asocian con un riesgo aumentado para la presencia de TDAH, su gravedad y respuesta a las medidas terapéuticas

    El tamaño de efecto (TE) es una medida de relevancia clínica de un efecto de un fármaco basada en una fórmula que mide la diferencia entre los resultados de dos intervenciones. Sabemos que el mayor TE es de LDX, luego MPH, seguido de GRX y ATX. Cuando hablamos de efectos secundarios es fácil admitir que existe "falta de apetito" o "insomnio de conciliación" o "cefalea". Sin embargo otros efectos secundarios del tipo "ansiedad" si no la cuenta el niño o "irritabilidad" o un "me siento diferente" son difíciles de cuantificar mediante escalas de síntomas cardinales. Por ello es trascendental la evaluación firme y objetiva de la disfunción.

    ¿Cómo? Hay muchas formas. Hay muchas escalas, pero la más sencilla en el día a día es la de Margaret Weiss (WFIRS) claramente más completa y fácil de usar, psicométricamente sólida, usable para investigación. Y por otro lado lo más importante, la clínica: valorar disfunción en el aula, las notas, las habilidades sociales, la tristeza (la desregulación emocional constituye otro aspecto fundamental en el TDAH, aunque tampoco sea uno de los síntomas diagnósticos del TDAH), las habilidades vitales (videojuegos, deporte…), los comportamientos arriesgados, y hacerlo detalladamente de forma cualitativa.

    Por otro lado los test neuropsicológicos (por ejemplo de ejecución continuada) pueden ofrecernos una ayuda estimable en casos de duda sobre el beneficio del fármaco, por ejemplo cuando el paciente "está mal" y los test han mejorado (de esto nos ocuparemos en un próximo post).

    La ausencia de estimación de la disfunción lleva a la sobreestimación del TDAH hasta en un 40%: porque no hay enfermedad sin disfunción pese a que existan síntomas. Por lo tanto, lo más importante del tratamiento del TDAH no es la reducción de síntomas centrales de este trastorno (ese "no presta atención suficiente a los detalles"). Incluso cuando conseguimos que exista una "remisión sintomática", esto es, cuando el paciente no cumple criterios clínicos de "manual" para ser considerado TDAH bajo tratamiento, todavía hay algo más importante que cuantificar los síntomas característicos del TDAH, que es mejorar la vida del paciente: socialmente, en el entorno familiar, en logros académicos, deportes, autoestima (fundamental) y por lo tanto, aumentar su felicidad. Los tratamientos (médicos y no médicos y adaptaciones escolares) deben ajustarse de tal forma que mejore la vida del niño y no conformarnos con resultados parciales o basados en las calificaciones escolares, pues el propósito del tratamiento no es mejorar las notas: es que el niño sea FELIZ.

  • Tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención/hiperactividad: lisdexanfetamina (I)

    Trastorno por déficit de atención e hiperactividadDurante posts previos hemos hablado largo y tendido del metilfenidato como un tratamiento farmacológico óptimo, cuando se usa adecuadamente, para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), una de las alteraciones del neurodesarrollo más frecuentes en la población infantojuvenil. Ya hemos comentado que se trata de un trastorno heterogéneo, en cuanto a sus síntomas y causas, neurobiológico y con un claro componente genético. Es importante diagnosticarlo adecuadamente para evitar el sobrediagnóstico, pero también que no se diagnostique cuando está presente. Para ello es imprescindible hacer bien la historia clínica y pedir las pruebas neuropsicológicas, médicas, o de otro tipo, que se consideren oportunas por parte del especialista. El tratamiento del TDAH debe ser multimodal (esto es, utilizar según el paciente y de forma individualizada medidas preventivas y/o psicosociales y/o pedagógicas y/o farmacológicas, aunque no siempre es imprescindible usar todas ellas). Del mismo modo, el tratamiento variará según factores como la gravedad de los síntomas y la disfunción que generan. Con frecuencia un TDAH leve puede tratarse sin recurrir al tratamiento farmacológico (respecto al cual hay mucha "mitología social", ni es tan bueno ni es tan malo, como casi todo en la vida).

    También es muy importante evaluar la comorbilidad del paciente (esto es, los trastornos asociados que pueda presentar): ansiedad, trastorno oposicionista-desafiante, epilepsia, discapacidad (o al revés, superdotación), trastornos del aprendizaje (en algunos pacientes el tratamiento pedagógico, por ejemplo, en relación con la capacidad lectora si esta es baja, o en la mejora de habilidades no verbales en otros pacientes, puede ser esencial), entre otros muchos padecimientos de mayor o menor gravedad.

    Los factores ambientales, familiares y psicosociales son de especial relevancia y es importante que el contexto (hogar, colegio, etcétera) sea el adecuado.

    Desde el punto de vista farmacológico, las medicaciones presentes en España abarcan dos grandes grupos: estimulantes –metilfenidato y lisdexanfetamina (LDX) – y no estimulantes –atomoxetina y agonistas α2-adrenérgicos (fármacos antihipertensivos) de acción central como la guanfacina de liberación retardada (GXR). En los últimos años, las principales novedades respecto al tratamiento farmacológico son la aparición de la LDX y la GXR.

    Las anfetaminas son aminas simpaticomiméticas, con acción estimulante del sistema nervioso central. El metilfenidato es también un estimulante, y aunque sus efectos secundarios son similares a la LDX, NO es una anfetamina. Antes de proseguir debemos aclarar que no es lo mismo el uso de una sustancia para su USO terapéutico, que el ABUSO de una sustancia. Que una sustancia tenga poder adictivo usando vías alternativas como la intravenosa, no significa que lo tenga cuando las usamos como una medicina. De hecho, el principal problema que padecemos con el tratamiento con estimulantes (sea metilfenidato o LDX) NO es la adicción, sino lo contrario, la adherencia terapéutica, que el paciente sea constante en el tratamiento.

    Lisdexanfetamina

    La LDX se aprobó en Estados Unidos para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 18 años en 2007 y un año después en adultos hasta 55 años (de momento esta última indicación no está "autorizada" en España). Por lo tanto, la aprobación de la LDX en Estados Unidos hace diez años, siete en Canadá y seis en Brasil facilita que sea un fármaco sobre el cual existe bastante experiencia mundial (¡10 años!). Sin embargo, no fue hasta diciembre de 2012 cuando la LDX recibió la aprobación de la Agencia Europea del Medicamento para su comercialización en España y otros países con el nombre de Elvanse®, lo cual se produjo en mayo de 2014 para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes.

    En el próximo capítulo del blog analizaremos a fondo la LDX, hasta entonces, un saludo.

  • Atomoxetina: tratamiento no estimulante en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)

    Atomoxetina

    La atomoxetina es un fármaco no estimulante que actúa inhibiendo la recaptación en el terminal neuronal presináptico (esto es, el que emite el neurotransmisor) de noradrenalina, de tal forma que ésta queda en mayor cantidad y tiempo disponible para ejercer su efecto sobre el receptor situado en la neurona postsinática.

    Presenta una eficacia consistente frente a placebo en los ensayos clínicos. Las tasas de respuesta y remisión sintomática parecen ser ligeramente inferiores a las del tratamiento con estimulantes, pero tiene ciertas cualidades que la convierten en un fármaco interesante en niños con ansiedad y con tics y en aquellos pacientes que no responden adecuadamente a los estimulantes, entre otras indicaciones.

    Hasta un 40% de los pacientes que no responden de forma adecuada a los estimulantes, pueden responder a la atomoxetina.

    A diferencia de los estimulantes, el efecto de atomoxetina no es inmediato, y comienza a observarse a partir de la tercera o cuarta semana, alcanzando su máximo efecto a partir de las 8-12 semanas tras la introducción del mismo, por lo que es un producto que requiere paciencia para poder observar su beneficio de forma completa. Uno de los errores más frecuentes al utilizar la atomoxetina es la precipitación a la hora de considerarlo un fármaco poco útil por no darle una ventana de tiempo, un margen, adecuado para que ejerza su acción.

    La dosis recomendada al inicio ha de ser baja para hacer un incremento paulatino, de hecho las pautas de ascenso más lentas se asocian a una mejor tolerancia.

    Los efectos adversos más frecuentes son la pérdida de apetito (suele ser menor que en el caso de estimulantes), las molestias gastrointestinales y la somnolencia o cansancio, en cuyo caso puede emplearse por la noche, con una efectividad menor pero aceptable.

    La atomoxetina puede y suele aminorar los síntomas de ansiedad y posee un efecto protector sobre los tics, por lo que se trata de un fármaco interesante como primera opción en pacientes con TDAH y trastorno de ansiedad intenso, o en caso de tics, como el trastorno de Tourette, que ya hemos comentado en este blog (ver: https://www.quironsalud.es/blogs/es/neuropediatra/tics-trastorno-tourette-perspectiva-neuropediatra-primera-p).

    La monitorización del tratamiento, en la que debe incluirse el apartado de seguridad cardiovascular, ha de ser similar a la de los estimulantes, como el metilfenidato, que también hemos comentado recientemente en este blog (ver: https://www.quironsalud.es/blogs/es/neuropediatra/tratamiento-estimulantes-trastorno-deficit-atencion-h-2d6d4 ).

    Mientras las interacciones de los estimulantes con otros fármacos son raras (la más importante se observa con los rarísimamente empleados inhibidores de la monoaminooxi-dasa), este tratamiento puede interaccionar con algunos de ellos, auqnue lo suele hacer de forma muy leve, en particular con algunos antidepresivos y neurolépticos, lo que debe consultarse con el especialista en consulta.

    Los efectos secundarios de metilfenidato y su comparación con los de atomoxetina se exponen en la tabla siguiente:

    Atomoxetina_Metilfenidato

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