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Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid

  • Adicción a internet. Causas y mecanismos

    La pantalla, ya sea de ordenador, móvil, tableta o televisión, es un símbolo de nuestra era moderna. Para nuestros hijos, los 'nativos digitales' que han crecido rodeados de información digital y entretenimiento en pantallas, el tiempo que pasan viendo pantallas (screentime) es una parte importante de su vida.

    Aunque puede existir un uso equilibrado de Internet, su utilización excesiva e inadecuada, especialmente a través del móvil, está afectando seriamente a la salud de niños y jóvenes y adultos. Hay varios factores que contribuyen al potencial aditivo de internet. Vamos a repasar los más conocidos, para tratar de explicar por qué el mal uso de las redes y los videojuegos puede producir una alteración del circuito prefrontal y límbico de estímulo / recompensa (Figura 1), y por ende empeorar la impulsividad, la memoria, la motivación, deteriorando aún más condiciones frecuentes en los niños y adolescentes como el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) o la ansiedad, entre otras.

    CerebroCerebro

    Desinhibición

    La explicación del fenómeno de desinhibición se debe, en parte, al anonimato percibido. Cuando un sujeto está en línea, parece que es más fácil experimentar aspectos de la personalidad de uno mismo que no suelen estar disponibles durante la comunicación social en "tiempo real". Esto puede deberse a la inhibición de las funciones ejecutivas frontales cerebrales, que apoyan precisamente el procesamiento inhibitorio (Figura 1). Como en todas las adicciones, el cerebro es esencialmente secuestrado a través del respaldo de los primitivos circuitos de recompensa dopaminérgicos (basados ​​en la supervivencia), inicialmente destinados a asegurar el sustento y la procreación y que están respaldados por la supresión de los procesos inhibitorios que se encuentran en la corteza prefrontal dorsolateral y orbitofrontal (Figura 1). Esta supremacía de los circuitos primitivos sobre los de contención, tiene sentido desde una perspectiva biológica evolutiva basada en la supervivencia, ya que mejora la ejecución de una respuesta rápida ante una amenaza, una posibilidad de fecundación o de obtención de sustento. Sin embargo, la adicción sería en realidad un impulso de supervivencia fuera de lugar, esto es, equivocado.

    Facilidad de acceso

    Es un factor bien establecido en todas las adicciones. La capacidad de acceder fácilmente a sustancias o comportamientos intoxicantes aumenta la probabilidad de un uso compulsivo o adictivo. La disponibilidad total de Internet y de los videojuegos funciona como un disparador neurobiológico, que facilita la activación de las vías cerebrales del sistema límbico (Figura 1) de manera similar a un botón de encendido, una vez que se prende, las vías neuronales y los patrones de comportamiento se activan y funcionan en "piloto automático". Además, la inervación con secreción "anticipatoria" de la dopamina puede ocurrir ante la atrayente señal visual de una computadora, un teléfono inteligente u otro dispositivo de Internet/videojuegos, lo que activa los circuitos de recompensa del cerebro.

    Estimulación de contenido

    Internet, a través de sus diversos portales de acceso, se convierte en una potente herramienta de emisión de contenido virtual la mar de estimulante que se refuerza a sí mismo con su uso: videojuegos, entretenimiento (ojo a la pornografía, padres), redes sociales, compras, juegos de azar, etcétera. El poder de Internet se debe, en parte, a su habilidad única e interactiva para hacer llegar rápidamente contenidos al sistema nervioso, dada su facilidad de acceso, creando así la fácil posibilidad de acceder y experimentar tales contenidos estimulantes.

    Amplificación sinérgica

    La combinación de contenido estimulante, entregado a gran velocidad, produce una amplificación sinérgica (esto es, el resultado final de dicha amplificación es mayor que la suma de las causas) entre dicho contenido y el mecanismo de entrega de Internet. En definitiva, el todo es mayor que la suma de sus partes, y la combinación de contenido potente con un sistema de entrega de Internet accesible y eficiente produce sinérgicamente una dosis amplificada y efectiva que puede alterar en exceso el estado de ánimo.

    Intolerancia al aburrimiento

    Uno de los desencadenantes más notables y frecuentes del uso excesivo de Internet, particularmente de los teléfonos "inteligentes", es la intolerancia al aburrimiento. La capacidad de tener un portal de acceso a Internet fácilmente disponible, que siempre está encendida y accesible, impide el poder "no hacer nada", incluso durante breves períodos de tiempo. Cuanto más se entrega uno a la simulación de pantalla y a la distracción atencional, mayor es la asociación neurobiológica entre su uso y la evitación de emociones o circunstancias desagradables del "mundo real".

    Disociación (distorsión del tiempo)

    Cuando se usa Internet, la gran cantidad de contenido estimulante condiciona una percepción alterada del tiempo, reflejando una experiencia psicoactiva y alterada del estado de ánimo. Existe una conexión probable entre la distorsión del tiempo y la experiencia de respuestas de placer mediadas por los circuitos dopaminérgicos desarrollados en los circuitos cerebrales de recompensa (Figura 1).

    Anonimato percibido

    Este fenómeno va a afectar significativamente a la experiencia en línea del usuario. Ciertos mensajes de texto, la mensajería directa y/o instantánea, la navegación/desplazamiento a través de las diferentes páginas web, los chats, las publicaciones en redes sociales, los juegos de azar en línea, etcétera, se experimentan (con frecuencia equivocadamente) como anónimos o casi-anónimos, apoyando así la falsa percepción de una comunicación privada. Aunque nada podría estar más lejos de la verdad, la percepción del anonimato es un factor significativo en la atracción y uso frecuente de Internet. Los usuarios se comunican, interactúan y realizan intercambios como si estuvieran solos o mediante una falsa relación personal con su dispositivo (y, por lo tanto, con aquellos con quienes se comunican). Irónicamente, Internet es quizás el menos anónimo de todos los medios de comunicación.

    Activación de vías de recompensa neurobiológicas

    Internet parece activar las mismas vías de recompensa de los circuitos enumerados en la Figura 1 que se activan por el consumo de drogas u otras conductas adictivas. La eficiente la presentación de estímulos sobresalientes y gratificantes en un formato variable incrementa la adición a las pantallas. La inervación dopaminérgica anticipatoria (llamado el "factor quizás") contribuye aún más a los efectos poderosamente cautivadores de Internet con su contenido estimulante correlacionado. La breve latencia entre el clic o el toque de un dispositivo y el despliegue rápido de contenido variado proporciona una experiencia sinérgicamente amplificada. Cuanto más rápido opere un dispositivo de Internet para acceder al contenido en línea, mayor es su potencial aditivo.

    Una máquina tragaperras virtual

    Internet funciona esencialmente como la máquina tragamonedas más grande del mundo. Como se señaló, Internet opera en un programa de refuerzo de proporción variable debido a la imprevisibilidad en qué, cuándo y qué tan deseable es el contenido al que se accede. Una máquina tragamonedas opera del mismo modo, donde la imprevisibilidad (el "factor quizás") mantiene nuestros cerebros sintonizados y vigilantes. Encontrar estímulos placenteros (personalmente destacados) facilita una pequeña y liberación intermitente de dopamina en los centros de recompensa del cerebro. Debido a que estas recompensas son variables e impredecibles, existe una tendencia a la comprobación frecuente y compulsiva de las aplicaciones en línea y del contenido de los teléfonos inteligentes. El patrón de comportamiento de buscar, desplazarse, navegar o escanear redes sociales, video juegos, tiendas de compras, noticias, información y otros contenidos, se vuelve habitual (horas de uso diario percibidas de forma distorsionada -disociación-) y muy resistente a la extinción, independientemente del contenido al que se accede.

    El uso adictivo de Internet y de los videojuegos está pues asociado con la liberación de dopamina en el sistema límbico, lo que puede conducir a una desensibilización mediante la reducción de la expresión de receptores de dopamina post sinápticos (regulación negativa), síndrome de deficiencia de recompensa e hipofunción de ciertas regiones del lóbulo frontal (Figura 1). Potencialmente, las secuelas neuropsiquiátricas secundarias al uso intensivo de Internet son vastas, y pueden incluir trastornos interiorizantes como la depresión (basada a veces en la sensación de deficiencia de recompensa), la ansiedad, la desmotivación y la falta de atención a los comportamientos equilibrados de la vida real.

    Los teléfonos inteligentes agregan otra dimensión al acceso a Internet con su uso frecuente (a veces constante) de notificaciones. Los usuarios reciben alertas constantes a través de pitidos, zumbidos y actualizaciones, recordando que hay información nueva disponible a la que acceder. Dichas notificaciones conducen a la anticipación de contenido potencialmente deseable, proporcionando así una liberación de dopamina. La inervación de dopamina "anticipatoria" es típicamente mayor que la recompensa subsiguiente, y es la recompensa anticipada la que contribuye al efecto de encendido o cebado para volver a usar un dispositivo con Internet una y otra vez, de forma análoga a cómo uno podría seguir jugando en una máquina tragaperras después de ganar algunas monedas. La simple vista de un teléfono inteligente (junto con notificaciones y timbres) parece estimular la liberación de la hormona del estrés cortisol, lo que a su vez desencadena una respuesta para disminuir el propio estrés basada en ir comprobando repetidamente la presencia de novedades en el teléfono.

    Parece que los niveles más potentes de inervación de dopamina ocurren junto con la anticipación de la recompensa, en comparación con simplemente consumir el contenido de la recompensa en sí, y la inervación anticipatoria puede ocurrir cuando uno se activa simplemente por la disponibilidad percibida de un dispositivo con pantalla. Este efecto parece ser análogo al que desencadena el comportamiento impulsivo típico de la adicción a los estupefacientes. Por eso, el teléfono inteligente podría considerarse como la máquina tragamonedas más pequeña del mundo. Cabe fácilmente en el bolso o el bolsillo y contiene todo el poder de convertir en adictos a sus usuarios.

    Los teléfonos inteligentes pueden mantener a los usuarios en "piloto automático", respondiendo a estímulos de forma automatizada e inconsciente, lo que potencialmente puede inhibir a éstos de realizar otras opciones más saludables. Los usuarios pueden aislarse socialmente, volverse intolerantes al aburrimiento y estar constantemente distraídos con sus dispositivos. Muchos usuarios adictos hiper estimulados están saturados de dopamina y con problemas para concentrarse en el mundo real.

    La nueva cultura digital otorga menos valor a las experiencias de la vida (y en tiempo) real que no son transmisibles o compartibles, como si nuestras experiencias tuvieran menos valor a menos que se registren, sean luego vistas, calificadas y comentadas por otros. Existe un fenómeno de bucle de validación social, donde uno publica repetidamente para recibir validación social a través de "me gustas" y comentarios. Este proceso contribuye aún más a la experiencia del "miedo a perderse algo", y la preocupación de que uno debe no solo actualizarse continuamente en las redes sociales, sino que debe de monitorizar dichas actualizaciones, so pena de ser socialmente excluido.

    Irónicamente, lo que nos perdemos es la experiencia centrada en el presente de nuestras propias vidas y de nuestro propio yo. El uso excesivo de Internet también puede contribuir a problemas de salud: sobrepeso u obesidad secundaria al comportamiento sedentario, fatiga visual, de manos, dedos, muñecas y lesiones de espalda, del cuello, una capacidad de atención limitada, mal desempeño escolar, alteraciones emocionales, hipertensión arterial y ansiedad y/o irritabilidad secundaria a una vigilancia atencional constante. Esta excesiva distracción en el mundo real es una grave amenaza, incluso para la vida. Qué mejor ejemplo que el de los jóvenes que usan dispositivos (no sólo leyendo mensajes de texto) mientras conducen sus automóviles, causando un número alarmante de accidentes, lesiones y muertes.

    Figura 1. Estructuras y circuitos cerebrales implicados en las adiciones y sus complejas consecuencias sobre el neurocomportamiento. En negrita las regiones más importantes: la corteza prefrontal, el corteza cingulada anterior y orbitofrontal, la arquicorteza amigdalar, el núcleo accumbens, la sustancia negra y el área tegmental ventral.

  • Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) y comorbilidad

    El Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas, neuropediatra del Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y del Hospital Universitario Quirónsalud Madrid habla acerca del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) y comorbilidad.

  • El trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos (TDAH-A) III parte: tratamiento

    TDAH-ATDAH-A

    Tratamiento

    Los tratamientos disponibles para el TDAH-A, especialmente los estimulantes, tienen unos tamaños de efecto muy altos. Los regímenes complejos y difíciles de cumplir por el paciente reducen drásticamente la adherencia a cualquier tratamiento. Dado que la disfunción cognitiva es común en el TDAH-A, es esencial que el tratamiento sea simple y estructurado. La enseñanza del cumplimiento de rutinas diarias y la incorporación de aplicaciones de telefonía móvil con alertas audibles, recordatorios y calendario, son fundamentales.

    El tratamiento de elección es el multimodal, e incluye tratamiento psicosocial combinado con farmacoterapia.

    Tratamiento psicosocial

    Proporcionado habitualmente por psicólogos, psicopedagogos o psiquiatras (en general, profesionales formados en el TDAH-A), incluye la psicoeducación específica para pacientes y familias, y el tratamiento cognitivo conductual (típicamente se basa en desarrollar habilidades y rutinas enfocadas a la organización, priorización y gestión del tiempo y a la eliminación de potenciales ideas con tendencias autodestructivas, como la desmoralización o una presentación autodepredadora de una depresión). El coaching para el TDAH-A y el ejercicio físico también pueden ser beneficiosos, evitando la procrastinación y proporcionando complementariamente mejorías en las FE mediante la formación del paciente en habilidades de organización y de gestión del tiempo. En la práctica clínica, el rendimiento y la eficiencia terapéutica son mayores cuando las intervenciones psicosociales se administran junto a la farmacoterapia como parte de un enfoque terapéutico multimodal.

    Fármacos estimulantes

    Son los medicamentos de primera línea para el TDAH-A. El metilfenidato y la lisdexanfetamina, ambos agonistas dopaminérgicos, han mostrado su efectividad y seguridad en diversos estudios controlados, ya que mejoran no solo los síntomas y el deterioro asociado a los síntomas centrales, sino también, mediante la mejora cognitiva, problemas concomitantes tales como la conducción de vehículos, la obesidad, la baja autoestima, la ansiedad, la irritabilidad y los cambios en el humor, así como el funcionamiento social y familiar. Existen diversas variedades de estimulantes para el tratamiento del TDAH, algunas ausentes en nuestro medio como las sales mixtas de anfetamina o la dextroanfetamina, y otras presentes en España como el metilfenidato, disponible en formulaciones de 12 horas de duración (OROS, con dosis de 18, 27, 36 y 54 mg), de liberación intermedia (7 horas de duración, entre 5 y 50 mg según la marca comercial) y corta (4 horas de duración; de 5, 10 o 20 mg; conllevan mayor riesgo de abuso y mal uso, por lo que se debe ser muy cuidadoso en su prescripción en el TDAH-A).

    La eficacia del metilfenidato está demostrada en numerosos ensayos clínicos y metaanálisis. La lisdexanfetamina, el otro estimulante disponible en España, es un profármaco indicado para el tratamiento del TDAH tanto en niños como en adultos en EE.UU. (la indicación en adultos es inminente en España). La eficacia, comparada con placebo, se mantiene 12 horas tras la dosis en niños y entre 14-15 horas en los adultos, mostrando un tamaño de efecto sensiblemente superior al metilfenidato. Sus efectos adversos son los habituales en los estimulantes, como el metilfenidato: disminución del apetito, insomnio de conciliación, sequedad bucal y cefalea, entre otros. De esos otros, el más importante es la posible exacerbación de la ansiedad e irritabilidad, efecto adverso que sesga el resultado del tratamiento y que amerita el uso de estrategias paralelas, como reducir la dosis del estimulante, añadir un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, usar fármacos no estimulantes solos o en asociación con los estimulantes, profundizar en la psicoterapia, u otras. La variedad de formulaciones de los fármacos estimulantes se debe a las diferentes necesidades según la vida media de cada formulación y cada sujeto, pero las fórmulas de larga duración son las de primera elección, puesto que son estables y no solo no crean adicciones, sino que disminuyen el riesgo de abuso o dependencia a sustancias en adolescentes y TDAH-A. Las interacciones de los estimulantes con otros medicamentos son generalmente leves y no preocupantes, aunque los inhibidores de la monoaminooxidasa están contraindicados. El uso concomitante de simpaticomiméticos (pseudoefedrina) o cafeína puede exacerbar las dificultades para dormir o inducir cierta taquicardia. En general, en los pacientes con TDAH-A se deben evitar las vacaciones terapéuticas, aunque sí se deben ajustar las dosis según las circunstancias.

    Fármacos no estimulantes

    Existen diversos ensayos clínicos con bupropión, antidepresivos tricíclicos, modafinilo o la guanfacina de liberación retardada. Esta última, aunque útil en niños y adolescentes con oposicionismo e irritabilidad regulando las emociones negativas, especialmente en combinación con estimulantes, está pobremente evaluada en cuanto a eficacia, seguridad y tolerabilidad en el TDAH-A, por lo que, aunque parece existir cierta eficacia en este grupo, debería ser estudiada en profundidad en los años venideros. La atomoxetina está aprobada en EE.UU. y España para su uso en el TDAH-A. Las dosis recomendadas en adultos son de 60 a 100 mg/día (empezando como mínimo con 25-40 mg y escalando semanalmente). La eficacia en el TDAH-A es evidente a las tres semanas de uso frente a placebo.

    Se ha observado un mayor efecto cuando hay tics, ansiedad y síntomas emocionales significativos. La respuesta de la sintomatología central es de alrededor de un 60%, menor que la de los estimulantes. En general, puede suspenderse sin necesidad de reducir progresivamente la dosis y sin provocar un síndrome de discontinuación ni síntomas de rebote. Los efectos secundarios más frecuentes son dolor abdominal, pirosis, disfunción eréctil y reducción del apetito.

    En conclusión, el TDAH-A es una condición clínica subestimada a pesar de ser muy frecuente. El diagnóstico preciso puede mejorar los síntomas y la calidad de vida de los pacientes gracias a un enfoque terapéutico multimodal que debe incluir farmacoterapia combinada con tratamiento psicosocial.

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  • El trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos (TDAH-A) II parte: diagnóstico y comorbilidades

    TDAH en adultosTDAH en adultos

    Diagnóstico

    La evaluación del TDAH-A debe comenzar con una detallada anamnesis (la entrevista clínica es esencial, así como la obtención de información por parte de la pareja, si existiera, y de los padres cuando sea posible), haciéndose énfasis en los antecedentes personales (se debe interrogar por la presencia de síntomas de hiperactividad, déficit de atención e impulsividad, a lo largo de la vida) y familiares.

    Las características predominantes del TDAH-A difieren de las características típicas de TDAH en niños. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5.ª edición (DSM5) hace más fácil el diagnóstico en adultos que cualquiera de los manuales que lo preceden. Los síntomas de hiperactividad o impulsividad son menos obvios o evidentes en los TDAH-A; por ejemplo, la impulsividad puede constatarse mediante verbalizaciones inconvenientes y precipitadas en lugar de que predomine un comportamiento físico hipercinético más propio del TDAH infantojuvenil. De hecho, la hiperactividad externa del niño con TDAH suele manifestarse en el TDAH-A como una sensación interna de inquietud psicomotriz o de «motor interior, un movimiento excesivo de manos y pies durante la sedestación prolongada o una locuacidad excesiva y en un tono de voz elevado.

    Las dificultades para la concentración y la disfunción en las FE se manifiestan de forma clara en las habilidades cotidianas, padeciendo además una llamativa facilidad para la distracción, la desorganización, la pérdida de objetos, la ausencia de planificación y supervisión de tareas y prioridades (especialmente financieras), la desestructuración del tiempo y la procrastinación, entre otros problemas.

    Los estudios de seguimiento hasta la edad adulta de pacientes con TDAH en la infancia muestran deficiencias significativas en el rendimiento académico y del aprendizaje, en la adaptación al medio laboral (las decisiones irreflexivas propias del déficit de autocontrol conducen a cambios súbitos de trabajo, no siempre forzados), la conducción de vehículos (asunción de riesgos excesivos o temerarios al volante) y en las relaciones interpersonales sociales, familiares y de pareja, entre otras disfunciones del día a día, que acaban deteriorando el autoconcepto, lo que puede conducir a consumo de sustancias y a explosiones de ira o contra la autoridad, problemas importantes a tener en cuenta.

    El diagnóstico se basa en los criterios diagnósticos del manual DSM-5. Estos criterios se utilizan para diagnosticar el TDAH tanto en niños como en adultos e incluyen ejemplos acerca de las manifestaciones del trastorno en estos últimos. Los ejemplos más típicos de hiperactividad e impulsividad en el TDAH-A incluyen la inquietud motora y la impulsividad verbal, respectivamente.

    El uso de entrevistas de diagnóstico estructuradas, como la Entrevista de diagnóstico para el TDAH-A (DIVA 2.0) puede ser de ayuda. En un estudio con 108 pacientes, 60 con TDAH, se comparó la DIVA 2.0 y la Adult ADHD Symptom Rating Scale (ASRS), una escala validada por la Organización Mundial de la Salud, junto con ocho pruebas neuropsicológicas. Cada uno de los instrumentos mostró una capacidad de discriminación pobre, excepto la DIVA, que mostró una capacidad relativamente buena para discriminar entre los grupos (sensibilidad del 90,0% y especificidad del 72,9%). Un resultado interesante es que los resultados de una prueba de ejecución continuada como la CPT3, o en el caso de España la Aquarium, que es específica para el TDAH-A, se podría combinar con la DIVA para aumentar la especificidad en quizás un 10% y, junto a la ASRS, pueden ser útiles para evaluar las respuestas al tratamiento.

    Diagnóstico diferencial y comorbilidades

    El diagnóstico diferencial del TDAH-A incluye trastornos que pueden mimetizar (imitar) la presencia de un TDAH que en realidad no está presente (se trataría de diagnósticos alternativos), o bien ser trastornos comórbidos (concurrentes o agregados), en cuyo caso el paciente padecerá un TDAH-A y uno o más diagnósticos asociados que deberán codificarse.

    Se considera que más de un 60% de los TDAH-A tiene uno o más trastornos psiquiátricos o neurológicos comórbidos, por lo que el TDAH-A con alguna comorbilidad asociada es más frecuente que el TDAH-A aislado, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento.

    Además, la elevada frecuencia de trastornos neurológicos o de la salud general obligan a realizar una exploración médica general (que incluya peso) y neurológica, así como una evaluación cardiovascular somera (presión arterial y frecuencia cardiaca, junto con los antecedentes personales y familiares de enfermedad cardiovascular, que propiciarán la derivación puntual a un cardiólogo si es necesario). Se solicitará la analítica pertinente en caso de sospecha de Tourette, anemia, enfermedad celíaca o tiroidea, entre otras; diferentes tipos de electroencefalograma si se sospecha epilepsia (ojo a posibles ausencias interpretadas como ensimismamientos); resonancia magnética en este último caso o si se sospecha una parálisis cerebral, un tumor, o existe un empeoramiento sintomático obvio, focalidad durante la exploración o presencia de manchas hipercromas o hipocromas en la piel, entre otras razones. Si se sospechan síndromes genéticos, aun sin discapacidad intelectual, deben solicitarse estudios genéticos, desde arrays hasta secuenciación genómica, según los casos.

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