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Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo

Actualización en el tratamiento farmacológico del TDAH (I). Guanfacina de liberación retardada (GRX). Introducción.

TDAH_GRX

El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes en la población infantil.

Su tratamiento es complejo y debe incluir medidas psicoeducativas, ambientales y farmacológicas. Desde hace aproximadamente un año contamos con la guanfacina de liberación retardada para su tratamiento, que permite tratar situaciones escasamente cubiertas con los estimulantes, tales como los niños con irritabilidad y tics, con un perfil significativo de moderada eficacia y una buena tolerabilidad y seguridad. Desde el punto de vista farmacológico, las medicaciones presentes en España abarcan dos grandes grupos: estimulantes –metilfenidato (MPH) y lisdexanfetamina (LDX)– y no estimulantes –atomoxetina (ATX) y agonistas α2-adrenérgicos de acción central como la clonidina y la guanfacina de liberación retardada (GXR)–, si bien la clonidina no tiene indicación "oficial" en el tratamiento del TDAH.

TDAH_GRX

La GXR es un agonista α2a-adrenérgico, muy selectivo, con escasa afinidad por otros receptores adrenérgicos, con propiedades diferenciadas de la clonidina. Este último, otro agonista α2-adrenérgico, de corta duración, se une a éstos y otros tipos de receptores, por lo que produce mayor sedación, siendo interesante en otros trastornos tales como, por ejemplo, los trastornos del espectro autista.

La GXR se une de forma destacada a estos receptores α2A-adrenérgicos postsinápticos en la corteza prefrontal, una de las regiones consideradas "clave" en la fisiopatología del TDAH y parece promover la maduración de las neuronas, lo que sugiere un potencial efecto sobre la plasticidad y la mejora en el desarrollo del grosor de la corteza prefrontal, menoscabado evolutivamente, desde el punto de vista estadístico, en pacientes con TDAH. De hecho se ha comprobado una mejora en las medidas de atención y control inhibitorio, evaluado a través de diversos test en niños y adolescentes con TDAH y tics, tratados con GXR. La investigación mediante evaluaciones cognitivas sistematizadas para valorar la eficacia de la GXR sobre la atención y el funcionamiento ejecutivo es un área de máximo interés de cara al futuro inmediato.

La GXR permite el control sintomático de los pacientes con TDAH a lo largo de todo el día con una dosis única, mejorando la adherencia terapéutica respecto a las tomas múltiples otros fármacos. Los comprimidos de GXR se han diseñado para una liberación prolongada de la guanfacina y su absorción a través del tracto gastrointestinal. Tiene una vida media de 17 horas y la mitad de la dosis de la GXR se elimina por la orina sin cambios. El metabolismo hepático de la guanfacina puede verse alterado por fármacos de uso poco habitual como el ketokonazol o la rifampicina. Por la acción depresora de la guanfacina, la GXR debe emplearse con precaución en pacientes que estén recibiendo otros tratamientos con acción depresora del SNC. Debe emplearse con precaución en pacientes que tomen tratamientos antihipertensivos.

En el próximo post comentaremos las dosis comercializadas de GXR y hablaremos de su eficacia.

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