El grupo de Marina Sánchez, del Servicio de Neurología de la Fundación Jiménez Díaz de de Madrid, ha generado un ratón que sobre-expresa una forma anómala de la proteína tau, presente en pacientes con FTDP-17 y en el que además se ha eliminado el gen Park-2, que codifica para la proteína parkina y que está mutado en pacientes con AR-JP y dan un paso más en la caracterización del fenotipo del ratón que porta las dos mutaciones. Los autores han encontrado acúmulos de la proteína tau hiperfosforilada en regiones de la corteza cerebral e hipocampo en ratones de tan sólo tres meses, así como en el núcleo ventral motor de la médula espinal, alteraciones asociadas con pérdida neuronal y astrogliosis. La explicación de estos hallazgos implica que la ausencia de parkina en estos ratones desestabilizaría los microtúbulos impidiendo la unión de la proteína tau a los mismos. De esta forma tau quedaría expuesta a un ambiente de estrés oxidativo con exceso de radicales libres que conduciría a una hiperfosforilación de la proteína y su posterior agregación en forma hiperfosforilada.
Fuente: Gaceta Médica