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A los efectos de acceso a la historia clínica del menor, declaro y certifico que, en la actualidad, ostento la patria potestad sobre el/la menor, comprometiéndome, en caso de que por cualquier eventualidad pierda la patria potestad o tutela sobre el/la menor, a comunicarlo con carácter inmediato al Hospital.

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NEREA MÉNDEZ: PREMIO INVESTIGADOR JUNIOR QUIRÓNSALUD

“La importancia de impulsar la investigación básica en el ámbito biosanitario supone el desarrollo de dianas terapéuticas y biomarcadores de diagnóstico, a través del estudio de los mecanismos moleculares que regulan las patologías” (Dra. Nerea Méndez).

Dra. Nerea MéndezDra. Nerea MéndezLa Dra. Nerea Méndez Barbero se graduó en Biología y Master en Biomedicina por la Universidad Autónoma de Madrid, cursando el último año de carrera en la East Anglia University, Norwich (UK). Inició su tesis doctoral en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC, Madrid) tras recibir una beca FPU del Ministerio de Educación, para estudiar los mecanismos moleculares que regulan la inflamación en patologías vasculares. Posteriormente obtuvo su doctorado en Bioquímica, Biología Molecular, Biomedicina y Biotecnología obteniendo Cum Laude y Premio extraordinario por la Universidad Autónoma de Madrid. Durante su periodo predoctoral realizó una estancia en el Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University School of Medicine, EEUU.

La Dra. Méndez Barbero ha desarrollado su carrera investigadora en centros de reconocido prestigio, como el Vascular Translational Science Laboratory (LVTS), INSERM, Bichat Hospital y en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz; donde actualmente ocupa el puesto de Investigador Principal en el Laboratorio de Patología Vascular. Es autora de 20 publicaciones de primer cuartil indexadas en revistas de alto impacto tales como Nat Med, Nat Comm, EMBO Mol Med, JEM, JACI, Ebiomedicine, o FASEB J.

Resumen del proyecto e importancia para la práctica clínica:

Título de la publicación: The TNF-like weak inducer of the apoptosis/fibroblast growth factor–inducible molecule 14 axis mediates histamine and platelet-activating factor–induced subcutaneous vascular leakage and anaphylactic shock.

La anafilaxia es la reacción alérgica más grave que existe, pudiendo llegar incluso a ser mortal. Se produce por la exposición a sustancias alergénicas e hipersensibles (medicamentos, alimentos y veneno de abejas y avispas) y actualmente sólo cuenta con un tratamiento: la administración de adrenalina. El shock anafiláctico, que se presenta en todo el cuerpo e implica a los principales órganos y a diferentes sistemas (respiratorio, gastrointestinal, cutáneo, vascular…), cuenta con un único marcador diagnóstico empleado en clínica: la triptasa. En términos celulares, la anafilaxia está relacionada con la activación de la célula mastocítica (MC) como principal efector. Sin embargo, poco se sabe de los mecanismos asociados a su activación. En este sentido, el inductor débil de apoptosis similar al factor de necrosis tumoral (TWEAK) y su único receptor funcional, la molécula inducible de factor de crecimiento fibroblasto 14 (Fn14), pertenecen a la superfamilia TNF y su papel ya se ha descrito en respuestas proinflamatorias de procesos similares a los que acontecen en la anafilaxia. TWEAK es una citoquina que circula por el plasma sanguíneo y su concentración aumenta durante la anafilaxia. Además, su receptor Fn14 es quien controla su actuación y por tanto adquiere relevancia en el sistema vascular.

Con el objetivo de ampliar los conocimientos existentes y hallar nuevas vías para el tratamiento de la anafilaxia se estableció una colaboración de dos grupos diferentes del IIS-FJD, Alergia e Inmunología y Patología Vascular, cuyas áreas de estudio se han complementado para el estudio del eje TWEAK/Fn14 en anafilaxia.

Los resultados de este estudio se publicaron en la revista científica The Journal of Allergy and Clinical Immunology (JACI) y demuestran, por primera vez, que en un modelo murino de anafilaxia sistémica activa (PSA), tanto la expresión de Fn14 y TWEAK en tejido pulmonar, como los niveles sistémicos de TWEAK en suero se ven aumentados. Ratones deficientes en TWEAK o Fn14 presentaban sintomatología leve durante un ataque anafiláctico. Además, estudios moleculares y celulares in vitro mostraron que estas diferencias en el grado de la respuesta anafiláctica no eran debidas a cambios en las capacidades de las células mastocíticas, sino a diferencias en la permeabilidad de las células endoteliales de los vasos sanguíneos. De hecho, se observó que la falta de receptor Fn14 en células endoteliales bloqueaba la permeabilidad endotelial en presencia de mediadores como Histamina, Factor de Activación Plaquetario (PAF), o células mastocíticas activadas.

Asimismo, para dotar de un valor traslacional a estos resultados se demostró, por primera vez, que los niveles de la molécula soluble circulante TWEAK están aumentados en pacientes con anafilaxia y que, la incubación de células endoteliales con plasmas procedentes de estos pacientes aumentaba la expresión de Fn14 en estas células.

La relevancia de este proyecto radica en que, según comenta la propia Dra. Nerea Mendez, "esta investigación ha demostrado tanto en ratones de laboratorio, con diferentes grados de sensibilización alérgica, como en muestras humanas que TWEAK podría ser un biomarcador alternativo. Además, también se pone de manifiesto que cuando Fn14 no está presente, los animales no sufren reacción anafiláctica; por lo que Fn14 podría conformar una posible diana de tratamiento, y la inhibición de la interacción del eje TWEAK/Fn14 sería eficaz para tratar la anafilaxia".