El coronavirus COVID-19 y sus manifestaciones neurológicas

Coronavirus

La ciencia prestó atención a los primeros datos de una nueva infección vírica acontecida en diciembre de 2019 en Wuhan, la capital de Hubei, China. Más tarde, se reveló que el virus responsable era contagioso entre humanos. A principios de enero, términos como "el nuevo coronavirus" y "coronavirus de Wuhan" fueron de uso común. El 11 de febrero de 2020 la OMS renombró oficialmente la enfermedad como COVID-19, capaz de producir un síndrome respiratorio que podía ser grave en algunos pacientes, especialmente en los ancianos. En España, actualmente, a día 03-04-2020, en total hay ya 10.935 fallecidos con coronavirus tras sumar 932 más el último día. Por otro lado 30.513 personas se han recuperado desde que empezó la crisis¹.

El tema que nos ocupa, dadas las características del blog, es si existe una afectación del sistema nervioso central (SNC) por COVID-19. Recientemente, un estudio publicado en medRxiv ha informado de manifestaciones neurológicas secundarias a la infección por COVID-19 en el brote actual que involucran al menos al 36% de los pacientes, lo que justifica el claro potencial neurotrópico del virus¹. Los pulmones, corazón, riñones, intestino, testículos y cerebro (SNC), expresan receptores ACE2 y son posibles objetivos de COVID-19, estando además documentado el virus en muestras del líquido que baña al SNC, el líquido cefalorraquídeo². Los receptores ACE2 son los que usa COVID-19 para adherirse a las células. Es importante mencionar que, aunque el daño cerebral puede complicar una infección COVID-19, parece que es la afectación generalizada de la homeostasis corporal (la capacidad de mantener una condición interna estable compensando los cambios en su entorno), causada por el daño pulmonar, renal, cardíaco y circulatorio los que resulta fatal en los enfermos afectados¹.

Desde el punto de vista neurológico, el hallazgo más frecuente es la pérdida del sentido del olfato (hiposmia o anosmia), lo que además puede producirse precozmente durante la infección (y a veces en cuadros que cursan sin apenas complicaciones, típicos de los niños y pacientes jóvenes) y es un signo de alarma a tener en cuenta¹. El virus COVID-19 puede penetrar en el SNC a través de la placa cribiforme en el hueso etmoides (ubicado cerca de las fosas nasales en la base del cráneo) cerca del bulbo olfatorio y afectar el cerebro por esta vía, ya en etapas precoces de la infección¹. Parece que el virus aprovecha el lento movimiento de la circulación de la sangre en el SNC cerebral, para interaccionar con la proteína espiga del virus COVID-19 (ACE2), expresada en el endotelio capilar¹.

Además, otro hallazgo publicado es la pérdida del control involuntario sobre la respiración, lo que es de importancia en sujetos que padecen insuficiencia respiratoria aguda a causa del virus³. Además, en comparación con los pacientes leves con COVID-19 (la mayoría), los pacientes graves comúnmente tenían síntomas neurológicos manifestados como enfermedades cerebrovasculares agudas (el aumento del dímero D, conocido en pacientes con enfermedad crítica, puede afectar a la coagulación, y ser causa indirecta de esta afectación), cefalea (dolor de cabeza) importante², deterioro del nivel de conciencia y síntomas del músculo esquelético (dolores musculares denominados mialgias)³.

Por lo tanto, y teniendo en cuenta lo comentado previamente sobre el daño principal sobre otros órganos, la afectación del SNC tiene el potencial de causar edema cerebral y causar la muerte mucho antes de que se produzca la alteración de la regulación de la homeostasis sistémica, por lo que es importante considerar este problema para estudiarlo adecuadamente².

La realidad es que los niños en general, objetivo de este blog, son poco dados a tener problemas graves secundarios a COVID-19, aunque hay excepciones. Probablemente esta "resistencia" tenga relación con la linfocitosis relativa que poseen, aunque actualmente no se conoce la causa de este fenómeno. No obstante, la mayor parte de información se encuentra en este interesante link, al que pueden acceder sin problemas:

https://www.youtube.com/watch?v=qpcvS70AC1E&t=406s

Por último, sólo comentar, que actualmente las medidas de confinamiento no permiten salir a la mayoría de niños a la calle. La epilepsia por sí misma no aumenta el riesgo de padecer COVID-19, ni aumenta la gravedad de la enfermedad (https://www.seepnet.es/node/230), y la última modificación del BOE núm. 76, de 20 de marzo de 2020, habilita explícitamente a personas con discapacidad intelectual (que además deben tener alteraciones conductuales) y a personas con autismo (y conductas disruptivas), y a un acompañante, a circular por las vías de uso público, siempre y cuando se respeten las medidas necesarias para evitar el contagio. Aunque los padres deben estar pendientes de nuevas modificaciones que acontezcan posteriormente a la publicación de este post.

1. Baig AM, Khaleeq A, Ali U, Syeda H. Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host-Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms. ACS Chem Neurosci 2020; 11(7): 995-8.

2. Wu Y, Xu X, Chen Z, et al. Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain Behav Immun 2020.

3. Li YC, Bai WZ, Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J Med Virol 2020.