La doble cara del sistema hemostático

Hemostasia hace referencia a la capacidad que tiene el organismo de que la sangre, en estado líquido, permanezca en los vasos sanguíneos circulando libremente dentro de ellos. En ocasiones, algún vaso puede dañarse. El proceso de la hemostasia se activa y permite la formación de un "tapón hemostático" que detiene el sangrado. Posteriormente, el daño vascular se repara y se elimina el coágulo para que no queden "huellas" de lo ocurrido en la pared vascular.

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La palabra hemostasia es de origen griego y significa "detención del flujo de la sangre". Procede del prefijo "hemo" que significa sangre y de "stasis" que quiere decir detención.

Componentes de la hemostasia

El mecanismo de la hemostasia es tremendamente complejo y está en alerta continua, para que los múltiples elementos que intervienen se mantengan en un delicado equilibrio y evitar: a) que se sangre en exceso, por ejemplo, en el caso de un traumatismo o una cirugía; y b) que el sistema de la coagulación se descontrole y se formen coágulos o trombos que persistan en el árbol vascular de forma patológica, desencadenando una trombosis.

En la hemostasia intervienen tres tipos de componentes principales: la pared de los vasos sanguíneos, las plaquetas y unas proteínas plasmáticas llamadas "factores de la coagulación". Existen proteínas que estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras que la inhiben, llamadas anticoagulantes. El que la sangre se coagule o no de forma patológica va a depender, entre otros, del equilibrio entre estos dos grupos de proteínas.

Cómo actúa la hemostasia

Cuando se produce un daño vascular el mismo vaso reacciona contrayéndose, y el endotelio de la pared vascular dañado atrae a las plaquetas, que son las primeras en llegar, formándose el primer "tapón hemostático" que, sin embargo, es frágil y a veces necesita ser más consistente. ¡Y todo esto en 3-5 segundos!

De forma simultánea, todos los cambios anteriores llevan a la puesta en escena de proteínas tisulares (factor tisular) y de factores de la coagulación, que activándose de forma sucesiva unas proteínas a las otras, consiguen su objetivo, que es la formación de trombina (proteína clave en la hemostasia con múltiples funciones). Todo este proceso se va a amplificar obteniéndose grandes cantidades de trombina activa. Esta proteína hará posible la formación de fibrina que convertirá el tapón plaquetario en un coagulo firme y estable.

Finalmente, cuando el coagulo ha cumplido su función hemostática, tiene lugar su disolución por el sistema fibrinolítico y la reparación de la pared vascular.

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Contratiempos en el funcionamiento del sistema hemostático

En una situación ideal, la hemostasia funciona a la perfección si no hay ningún contratiempo. Sin embargo, a lo largo de nuestra vida, estamos expuestos a situaciones con riesgo de hemorragia más o menos importante, bien sea por una herida, una cirugía… En ocasiones, nuestro sistema hemostático no dispone de las herramientas que necesita para funcionar bien. Es el caso de los pacientes hemofílicos que tienen un déficit de factor VIII congénito. Este factor de la coagulación es clave para que otros se activen, por lo que tenemos que ayudar a la hemostasia a realizar adecuadamente su labor, en este caso, aportando factor VIII al paciente cuando sea necesario.

El delicado equilibrio de la hemostasia se puede romper también cuando la balanza se inclina hacia el lado de la trombosis. Existen factores o situaciones procoagulantes (favorecen la coagulación) que hacen que los mecanismos de control de la coagulación se vean sobrepasados y que exista una tendencia o facilidad para formarse trombos, que pueden tener repercusiones importantes en la salud.

Existen factores de riesgo trombótico sobre los que podemos actuar, modificándolos o poniendo medidas preventivas para evitar la trombosis. Es el caso de la obesidad, el tratamiento hormonal (estrógenos), llevar una vida sedentaria, reposo prolongado, el cáncer, determinadas cirugías, viajes de larga duración, enfermedades autoinmunes, el tabaquismo y que, además, ¡pueden sumarse! Se convierten entonces en una bomba de relojería, que en un momento determinado superan la capacidad anticoagulante de nuestro sistema hemostático desarrollándose la complicación trombótica.

Otros factores no se pueden modificar, como la edad avanzada, o la tendencia genética a tener trombosis, llamada trombofilia hereditaria. Hay mutaciones que se heredan como el factor V Leiden o la protrombina 20210A, o déficit en proteínas inhibitorias (antitrombina, proteína C y proteína S). Estas alteraciones forman parte intrínseca del individuo, aunque podemos actuar de manera preventiva para evitar la trombosis. Cuidando de no exponernos a situaciones de riesgo trombótico comentadas anteriormente y estableciendo las medidas adecuadas de profilaxis antitrombótica. Este tema se abordará ampliamente en el siguiente capítulo del blog.