Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contextoMenopausia y corazón

¿ES BENEFICIOSA PARA EL CORAZON LA TERAPIA HORMONAL EN LA MENOPAUSIA?

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mundo y en la mujer constituye la primera causa de morbilidad y mortalidad, superando al cáncer en España y representando el 56% de todas las muertes femeninas en los países de Europa occidental.

La mujer sufre cambios hormonales propios o adquiridos que le provocan un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica. Algunos, exclusivos de la mujer como el embarazo y sus posibles complicaciones, la anticoncepción, la terapia hormonal de la menopausia, terapias de reproducción asistida, tratamiento hormonal antitumoral (tamoxifeno) y el estado posmenopáusico. Otros son comunes para ambos sexos como historial personal, la edad, antecedentes familiares, HTA, dislipidemia, diabetes, enfermedad renal crónica y tabaco.

El cese de los estrógenos ováricos empeora el efecto de los factores de riesgo cardiovascular, y se producen cambios de la grasa abdominal, en la TA, en el perfil lipídico y en las glicemias. Motivo por el cual la enfermedad cardiovascular constituye la principal causa de morbimortalidad tras la menopausia. Además, La aparición de una menopausia en edades tempranas antes de los 45 años (menopausia temprana) o fallo ovárico precoz (antes de los 40 años) incrementan notablemente estos riesgos ya que por cada año de menopausia antes de los 45 años se incrementa un 3% el riesgo cardiovascular.

¿PERO COMO AFECTAN LAS HORMONAS AL RIESGO CARDIOVASCULAR?

Los estrógenos inducen variaciones y aumento en algunas de las proteínas implicadas en la hemostasia y factores de coagulación. Los estrógenos son protrombóticos, pero por otra parte los estrógenos endógenos generan protección afectando positivamente el tono vascular, potencian la vasodilatación y la complacencia vascular, y adicionalmente generar un efecto antiinflamatorio, antioxidante y mejorando el perfil de lípidos.

Los estrógenos aumentan los TGC (triglicéridos) y el de HDL (colesterol bueno) y metabolizan el LDL (colesterol malo). Y los gestágenos (progesterona) aumentan el colesterol total y modifican la actividad del HDL y LDL, principalmente observado con gestágenos potentes como los utilizado en anticoncepción oral, y no en la terapia hormonal que utilizan gestágenos naturales con poco efecto lipídico, más bien es beneficioso y ayudan a que las placas de ateroma no de formen.

Por lo tanto, se crea una ambigüedad entre los riesgo y beneficios y surge la duda.

¿Es beneficiosa la terapia hormonal?

Hay que diferenciar entre la mujer sana sin patología y la mujer con patología previa arterial o venosa, y entre terapia oral versus terapia transdérmica.

La Terapia oral se relaciona con cambios e incremento en factores de coagulación como el dímero D, fibrinógeno y la trombina y la Terapia Transdérmica no. En la Población sana se evidencia reducción del riesgo de cardiopatías en todas las edades tras el inicio de la terapia hormonal, pero más marcado entre los 50 y los 59 años, por encima de los 70 años no es aconsejado por incremento del riesgo. Si se inicia de forma temprana el beneficio es claro y no hay un límite en la duración. En la enfermedad venosa (trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar), el riesgo con la Terapia hormonal se incrementa con la edad y suele estar asociado a otros factores de riesgo cardiovascular clásicos. La terapia hormonal oral se asocia con incremento más marcado en el primer año, mayor con la terapia combinada que con los estrógenos solos, sin riesgo claro con la terapia transdérmica. El riesgo con la terapia con hormonas no bioidénticas (equinas) es mayor.

Pero ¿qué pasa? en la población con enfermedad cardiovascular previa.

En general los estudios incluyen pacientes de más de 60 años, porque es a esta edad cuando se inicia la aparición de los eventos cardiovasculares, menos frecuentes entre los 50-60 años. Además, iniciar la terapia después de los 60 años o su continuidad no es habitual.

Sabemos que las placas de ateroma se desestabilizan cuando se añaden estrógenos, pero también sabemos que el estrógeno "protege" de la formación de la placa por lo que su uso se considera como una ventana de oportunidad cuando es precoz antes de la formación de placas de ateroma, cuando su beneficio es mayor. Se puede considerar el uso de terapia hormonal en paciente con HTA siempre que no están asociados a otros factores de riesgo y en pacientes con episodios previos de angina de pecho, infarto o ICTUS, solo en pacientes jóvenes y si la fisiopatología no es ateroesclerótica.

El riesgo de enfermedad venosa (trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar) es mayor en pacientes con condiciones previas conocidas. Con antecedentes de trombosis el riesgo se incrementa 10 veces y se debe evitar la terapia hormonal. En las Trombofilias el riesgo con la terapia oral puede aumentar entre un 15 y un 25 % dependiendo de la mutación, pero se puede considerar la vía transdérmica como opción. Por otro lado, la obesidad depende del IMC (índice de masa corporal), con menos de 25 el riesgo es de 5%, sube a 10 % con IMC entre 25-30 y hasta del 20% con IMC de más 30. Pero siempre se recomienda la transdérmica. El tabaco provoca un incremento del metabolismo hepático de los estrógenos por lo que puede reducir o cancelar los efectos y beneficios de la terapia (con terapia oral), no así con la terapia transdérmica.

En conclusión, la enfermedad cardiovascular constituye la principal causa de morbimortalidad tras la menopausia. Parece que la THM ejerce efecto protector de trombosis arteriales por debajo de los 70 años. Que esta protección es mayor en inicio temprano y no influye el tiempo de uso. En mujeres con angina de pecho, infarto o ICTUS previo, hay que valorar si es de etiología ateromatosa antes de indicar THM. No hay contraindicación en HTA si no se asocia a otros factores de riesgo. Pero no se debe utilizar la terapia hormonal como prevención cardiovascular ni primaria ni secundaria. Se utiliza para control de síntomas de la menopausia.

La THM se asocia con un incremento de riesgo de trombosis venosa (Riesgo Absoluto bajo), la transdérmica y tibolona no asociada con este aumento riesgo. En mujeres con TEV previo no usar THM.

En trombofilias, obesas y fumadoras usar transdérmica.

También cabe recordar que la elección de la THM y su va de administración va a depender del perfil de la mujer y de sus factores de riesgo, pudiéndose utilizar oral o transdérmica según el caso, y que existe un momento oportuno o ventana de oportunidad para poderla indicar y que sea beneficiosa para esa mujer. Todo esto nos permite una aproximación para valorar los datos y decidir la recomendación o no para el uso de terapia hormonal en la menopausia y su relación con el sistema cardiovascular.

Por el Dr. Alejandro Sáez. Cardiología espacialista en Cardiología de la UICAR.