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El Blogbisturí del Dr. Meneu

Blog del equipo del Dr. Meneu, Jefe de Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del CH Ruber Juan Bravo

  • Patología esplénica benigna (III)

    Dr. Fernando Trápaga Yáñez.

    Trastornos hematológicos.

    Existen trastornos de los eritrocitos que hacen que sean destruidos en el bazo provocando anemia. Algunos de ellos pueden ser tratados mediante esplenectomía.

    Intracelulares:

    ◦ Defectos de membrana.

    ◦ Defectos enzimáticos.

    ◦ Hemoglobinopatías.

    Extracelulares:

    ◦ Anemia hemolítica inmune.

    ◦ Púrpura trombocitopénica idiopática.

    ◦ Púrpura trombocitopénica trombótica.

    Los defectos de membrana son la esferocitosis, la eliptocitosis y la estomatocitosis. Todos ellos son congénitos. La esferocitosis es la anemia hemolítica familiar más frecuente. Cursa con anemia, ictericia y esplenomegalia. Generalmente es poco sintomática pero puede manifestarse en forma de crisis (dolor abdominal, fiebre, vómitos y taquicardia) exacerbadas por infección (viral), stress, fatiga o hipotermia. Existe colelitiasis en un 60 %. Y úlceras crónicas de los miembros inferiores en casos raros.

    El tratamiento de la esferocitosis es la esplenectomía. Hay que buscar bazos accesorios y retirarlos cuando existen. Tras la esplenectomía el defecto de membrana persiste, a pesar de lo cual, las úlceras de los miembros inferiores se curan. La eliptocitosis y la estomatocitosis responden peor a la esplenectomía.

    Patología esplénica benignaPatología esplénica benignaPatología esplénica benigna

    Los defectos enzimáticos son dos. Tipo I o déficit de Glucosa 6 fosfato desidrogenasa (G6PD) y tipo II o déficit de Piruvatoquinasa. Ambos son clínicamente indistinguibles. La clínica es variable. La mayor parte son niños asintomáticos pero puede ser desencadenado por infecciones, fármacos y habas (fabismo). Cursa con anemia, ictericia neonatal (retraso mental y muerte), esplenomegalia (más frecuente en tipo II). La colelitiasis es frecuente. Los casos graves causan insuficiencia renal y muerte.

    El tratamiento pasa por evitar las substancias desencadenantes de las crisis. La esplenectomía se ofrece en casos con el tipo II que son sintomáticos. Este tipo de intervención ha de ser muy bien ponderado en primer lugar porque las infecciones en niños sin bazo son más frecuentes y graves, y en segundo lugar por una iatrogenia que se puede producir; la trombocitosis secundaria a la esplenectomía puede causar trombosis de la vena porta o de la vena cava

    La talasemia o anemia mediterránea o de Cooley es un tipo de hemoglobinopatía. Hay varios tipos (alfa, beta y gamma). En ella hay agregados de hemoglobina alterada (cuerpos de Heinz) que provocan su interceptación y destrucción en el bazo.

    La clínica es variable. Suelen ser niños con síntomas variables que van desde el estado asintomático hasta anemia, ictericia y esplenomegalia, colelitiasis, ulceras cutáneas y micro infartos esplénicos.

    El tratamiento pasa por terapia transfusional hasta esplenectomía en los casos más graves.

    Patología esplénica benigna

    Otra hemoglobinopatía frecuente es la drepanocitosis o anemia de células falciformes. El rasgo falciforme afecta al 9 % de la raza negra aunque sólo causa anemia en 0,3-1,3 % de los casos. Se considera protector contra la malaria.

    En hipoxemia (falta de oxígeno en la sangre), el eritrocito se deforma. La sangre se torna más espesa, obstruyendo los capilares y agravando la hipoxemia. Se producen micro infartos: dolor óseo, priapismo (erección dolorosa), daño neurológico, úlceras de pierna. Inicialmente hay esplenomegalia, por último hay fibrosis (auto esplenectomía por los infartos) o bien abscesos esplénicos: dolor, fiebre y esplenomegalia.

    Patología esplénica benigna

    Entre los defectos extracelulares están la anemia hemolítica inmune, la púrpura trombocitopénica idiopática, el síndrome de Evans (la suma de los dos anteriores), y la púrpura trombocitopénica trombótica. Todos ellas son enfermedades autoinmunes donde anticuerpos circulantes se fijan o a los eritrocitos o al endotelio vascular provocando la destrucción de las células sanguíneas.

    La anemia hemolítica inmune (AHAI) es el doble de frecuente en mujeres que en hombres. Ocurre a los 50 años y la clínica puede ser insidiosa o fulminante. Se caracteriza por anemia, ictericia, esplenomegalia (25 %) e insuficiencia renal por filtración renal de hemoglobina en exceso. El diagnóstico se basa en la detección laboratorial de los anticuerpos (test de Coombs). Hay tres tipos: anticuerpos fríos, anticuerpos calientes (70 %), e inducida por fármacos. El tratamiento es inicialmente médico (corticoides). La esplenectomía está indicada cuando falla el tratamiento médico, cuando las dosis de corticoides son inaceptablemente altas, cuando existen efectos secundarios del tratamiento médico y cuando existe contraindicación del uso de corticoides. La esplenectomía se debe ofrecer a los pacientes con la variedad de anticuerpos calientes que tengan una relación del secuestro espleno-hepático de eritrocitos marcados con Cr51 de 2:1 o 3:1.

    La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) o inmune es la Indicación hematológica más frecuente de esplenectomía. Es una enfermedad que afecta tres veces más a las mujeres. El bazo produce anticuerpos IgG anti-plaquetas y fagocita plaquetas. La clínica se manifiesta por pequeñas hemorragias cutáneas (petequias) y equimosis (hematomas). Existen hemorragias gastrointestinales (gingival, de úlcera péptica, hemorroidal, etc.), urológicas (hematuria), ginecológicas (cíclicas al principio del ciclo) e incluso neurológicas. Como trastorno autoinmune que es se asocia al lupus eritematoso sistémico. Los pacientes con SIDA tienen mayor incidencia de esta enfermedad. En la PTI las plaquetas son <50.000/mm³, el tiempo de sangría es alto y las pruebas de coagulación son normales.

    Tratamiento.

    ◦ Niños (lo más común, <6 meses). Tratamiento médico.

    ◦ Adultos (insidioso, >6 meses). Apenas 15 % mejora con tratamiento médico por tanto se recurre a la esplenectomía en el 75-80 % de los casos.

    La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una enfermedad autoinmune de arteriolas y capilares. Se caracteriza por inicio rápido y fulminante. Sus manifestaciones son fiebre, púrpura, anemia hemolítica, alteraciones neurológicas y nefropatía. Existe esplenomegalia en un 20 %. 5 % ocurre en el embarazo. El tratamiento inicial es médico. En casos más graves se tiene que recurrir a plasmaféresis y esplenectomía.

  • Patología esplénica benigna (II)

    Dr. Fernando Trápaga Yáñez

    Quistes esplénicos.

    Los quistes parasitarios representan 2/3 de todos los quistes del bazo mientras que el tercio restante son no parasitarios.

    Aunque existen cuatro especies de parásitos capaces de hacer enfermar a los humanos, en la Península Ibérica los quistes parasitarios son causados por el microorganismo echinococcus granulosus y son comúnmente conocidos como quistes hidatídicos. La hidatidosis afecta principalmente al hígado (65 %) y al pulmón (25 %). El 10 % restante afecta a otros órganos (corazón, cerebro, huesos y también el bazo). Varios órganos se pueden ver afectados.

    El parásito vive en el intestino delgado de perros, lobos y zorros. El animal desprende los huevos del parásito por las heces que contaminan los campos donde pasta ganado de cierto porte, principalmente ovino. No ha de extrañar que en un país donde la trashumancia fue tan importante la hidatidosis haya sido en el pasado una enfermedad frecuente. Las ovejas pastan hierba contaminada y desarrollan la enfermedad. El ser humano perpetúa el ciclo al alimentar a los canes con las vísceras de las ovejas enfermas y se infecta secundariamente por el contacto con el pelaje del perro contaminado por los huevos del parásito.

    Quistes hidatídicos

    En los países del norte de Europa, Estados Unidos, Rusia, China y Japón, el parásito causante es el echinococcus multilocularis. El parásito vive en el intestino de zorros, coyotes, perros y gatos que se alimentan de roedores enfermos de hidatidosis. El ser humano se contagia secundariamente así como el ganado porcino y equino. Esta variante de hidatidosis afecta principalmente al hígado.

    En América del Sur hay dos especies de echinococcus, vogeli y oligarthrus capaces de causar hidatidosis en humanos. Si bien están más restringidos a zonas tropicales, los fenómenos migratorios pueden motivar que aparezcan casos aislados en España.

    El diagnóstico en el pasado se basaba en la prueba cutánea de Casoni. Se esterilizaba el contenido líquido de un quiste y se inyectaba subcutáneamente provocando una reacción alérgica en la piel. Representa la memoria inmunológica del individuo hacia el parásito, pero no discrimina la actividad de la enfermedad. Es decir, no especifica si la infección es actual o remota y si es activa o si el paciente ya se curó.

    Actualmente el diagnóstico se basa en estudios serológicos (Ig E) y en estudios de imagen (principalmente ecografía y TAC)

    El tratamiento médico de la enfermedad (mebendazol, albendazol, flubendazol) tiene una baja eficacia, se administra durante tiempo prolongado y no está exento de efectos secundarios. Cuando la afectación es exclusiva del bazo, lo que es raro, el tratamiento de elección es la esplenectomía que se puede complementar con medicación para intentar evitar las recidivas.

    La ruptura de los quistes durante la cirugía y el derrame del contenido de los mismos (rico en parásitos) en el peritoneo puede producir un shock anafiláctico de consecuencias mortales sin tratamiento. Existe la posibilidad de esterilizar los quistes mediante la inyección de cloruro de sodio al 3%, antes de su manipulación quirúrgica.

    Patología esplénica benigna

    Patología esplénica benigna

    En estas dos imágenes observamos un quiste hidatídico gigante activo y un quiste hidatídico calcificado e inactivo.

    Los quistes no parasitarios pueden ser:

    ◦ Seudoquistes 70-80%.

    ◦ Quistes congénitos simples.

    ◦ Quistes epidermoides.

    Los seudoquistes se llaman así por no tener una cápsula epitelial. Son adquiridos y se producen como consecuencia de un traumatismo que provoca un hematoma, una colección de sangre dentro del bazo. La resolución del hematoma causa el seudoquiste. Son generalmente asintomáticos, y cuando alcanzan gran tamaño dan síntomas por compresión de órganos vecinos. El 25% de los casos se complican con ruptura, infección o hemorragia significativa.

    El tratamiento puede ser expectante en casos de seudoquistes pequeños o no complicados. En caso contrario el tratamiento es quirúrgico. Las opciones quirúrgicas van desde destechamiento del quiste y drenaje, hasta esplenectomía (parcial o total).

    Los quistes simples y los quistes epidermoides son mucho más raros, existen pocos casos descritos en la literatura. Ambos son congénitos y se caracterizan por tener un revestimiento epitelial. En el caso de los quistes epidermoides, además, contienen estructuras propias de la piel. Sus complicaciones son las mismas que las de los seudoquistes, a las que hay que sumar el potencial de malignización (raro) de ese epitelio. Es difícil diferenciar un quiste de un seudoquiste. El diagnóstico diferencial solo lo puede hacer la biopsia. Por tanto, si no se decide una actitud expectante, el tratamiento correcto sería la esplenectomía (parcial o total).

    Aneurisma de la arteria esplénica

    Aneurisma de la arteria esplénicaSe trata de una enfermedad poco frecuente que afecta al 0,02-0,16 % de la población. A pesar de ser raro, representa la localización más frecuente de aneurisma abdominal si excluimos los aneurismas de aorta.

    Ocurre generalmente en mujeres en su 6ª década de vida que han tenido de 4 a 5 embarazos de media. Puede ser único o múltiple. Suelen tener unos 3 cm de diámetro de media aunque

    Son asintomáticos en el 80 % de los casos. Suele haber calcificación de la pared del aneurisma y asociación con arterioesclerosis. Cuando dan síntomas, el más frecuente es el dolor abdominal. El riesgo de rotura es raro; rompe uno de cada más de treinta. Un 12 % de los que rompen tienen un sangrado limitado o contenido antes de romper definitivamente, el resto lo harán directamente de forma masiva o al peritoneo (lo más común) o al tubo digestivo (estómago, colon o intestino delgado) en forma de fistulización y hemorragia digestiva. Un caso particular es la rotura en mujeres embarazadas (lo que ocurre en el tercer trimestre en el 70% de los casos) porque tiene una mortalidad del 70 % para la madre y del 95 % para el feto.

    El diagnóstico se hace frecuentemente por TAC y arteriografía.

    El tratamiento es quirúrgico en los siguientes casos:

    • Mayores de 2 cm.
    • Sintomáticos.
    • Antes del embarazo, o antes del tercer trimestre del embarazo.

    Las opciones quirúrgicas son la resección del aneurisma (el bazo sobrevive a la sección de la arteria esplénica, 80 % de su aporte, si se respetan los vasos gástricos cortos, 20 % de su aporte) si el aneurisma es único y proximal a la aorta, o la esplenectomía si los aneurismas son múltiples o único en el hilio esplénico.

  • Patología esplénica benigna (I)

    Dr. Fernando Trápaga Yáñez.

    El bazo es un órgano intra abdominal parcialmente protegido por la caja torácica situado en el flanco izquierdo lateral y posterior al estómago. Su esbozo embriológico proviene del mesogástrio dorsal, tejido del que también se diferenciarán los riñones y los genitales. Como consecuencia de alteraciones del desarrollo del feto pueden aparecer bazos accesorios en localizaciones que no le son propias. Normalmente pesa entre 75 y 100 gramos y mide entre 7 y 11 cm; cuando alcanza un peso superior a los 500 gramos o supera los 15 cm hablamos de esplenomegalia. El bazo es un órgano pulposo revestido por una cápsula de 1-2 mm, lo que explica su fragilidad. La función del bazo es hematopoyética (producción de células sanguíneas) hasta el séptimo mes de vida intrauterina; a partir de ese momento adquiere sus funciones de adulto:

    1. Inmunológica, tanto por contener glóbulos blancos macrófagos que destruyen no solo células sino también microorganismos, como por producir anticuerpos.

    2. Filtración de sangre y destrucción de células sanguíneas anormales.

    3. Reservorio de plaquetas. En un momento dado, el 30% de las plaquetas del organismo se encuentran en el bazo.

    Los sistemas de defensa del organismo dependen de sistema retículo endotelial, sistema del que el bazo forma parte integrante. Eso significa que la ausencia del bazo no causa la desaparición de las defensas pero sí una merma de las mismas. Esto es de particular importancia en los niños y los adultos jóvenes. Esto se ha venido demostrando a lo largo del siglo XX en los conflictos bélicos europeos. En la primera guerra mundial el tratamiento de elección de los traumatismos esplénicos era la sutura de las laceraciones; la mortalidad era alta por las carencias técnicas propias de la época y la falta de transfusiones y antibióticos, pero los soldados que sobrevivían conservaban su inmunidad. La esplenectomía solo se popularizó en la segunda guerra mundial como tratamiento estándar de las lesiones esplénicas; estos soldados sobrevivían más a la cirugía pues tenían mejores condiciones quirúrgicas, penicilina y transfusiones masivas, pero eran más susceptibles a infecciones semanas o meses más tarde. En la actualidad la tendencia quirúrgica ante los traumatismos es de conservación del bazo, cuando posible, en aras de proteger la autoinmunidad.

    En los casos en que la función del bazo aumenta (hiperesplenismo), aumenta la destrucción de glóbulos rojos. La vida media de estas células en condiciones normales es de 120 días; en el hiperesplenismo puede llegar a ser de un mes. Se produce anemia y un aumento de la bilirrubina indirecta (producto de la degradación de la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos destruidos). Las personas con hiperbilirrubinemia tienen tendencia a desarrollar cálculos de bilirrubina en la vesícula biliar.

    El aumento de función del bazo hace que hasta un 80 % de las plaquetas del organismo queden cautivas dentro del órgano. Estos pacientes se ven privados de una parte fundamental de la coagulación y por tanto tienen tendencia a sangrar. Esto es particularmente importante en enfermedades autoinmunes como la púrpura trombocitopénica idiopática.

    Bazo accesorio

    Como consecuencia de fallos en la diferenciación fetal se desarrollan pequeños bazos en localizaciones atípicas en un 15-30% de las personas. Y es aun más frecuente en personas con enfermedades hematológicas. Esto se ha demostrado en series de autopsias. La inmensa mayoría de las personas que tienen un bazo accesorio son asintomáticas y nunca tendrán que preocuparse por ello. Estos bazos aberrantes tienen una anatomía alterada y como consecuencia de ello ven alterada su función que suele ser la de contribuir a la función inmunológica. La localización más frecuente de estos pequeños bazos es en el pedículo vascular del órgano y en los ligamentos que lo fijan a los órganos vecinos. Con menos frecuencia se encuentran en el epiplom mayor y menos frecuentemente aún junto a los genitales (en la pelvis en la mujer, junto al ovario izquierdo, y en el escroto izquierdo en el hombre).

    En ocasiones en las que hay un traumatismo esplénico, fragmentos del mismo pueden implantarse en otras localizaciones y sobrevivir. Este fenómeno se denomina esplenosis y puede ser espontáneo o intencional en forma de autotransplante. Cuando un bazo normal está tan destruido que no se puede conservar, los cirujanos podemos fragmentarlo e implantarlo en el epiplom mayor con el objetivo de preservar la inmunidad.

    Por el contrario, en los casos en los que la esplenectomía está indicada, se tienen que hacer esfuerzos por localizar estos bazos accesorios, para poder retirarlos juntamente con el órgano principal. En el preoperatorio, con pruebas de imagen (TAC, RNM y de Medicina Nuclear), y durante la cirugía, mediante la inspección cuidadosa de la cavidad abdominal.

    Absceso esplénico

    Patología esplénica benigna

    Esta infección es más frecuente en los trópicos, donde hay anemia de células falciformes. Este tipo de anemia otorga cierta protección contra la malaria pero en contrapartida se asocia a pequeños infartos del tejido esplénico que pueden infectar secundariamente.

    En Occidente los abscesos esplénicos se relacionan con las siguientes causas:

    1) 75 % por bacteriemia. Bien por endocarditis bacteriana, bien por sepsis postoperatoria (lo que es más frecuente en personas con enfermedades hematológicas). Un tipo de transmisión particular es la que ocurre en toxico dependientes, bien por inyección de droga en malas condiciones de asepsia, bien por micro infartos esplénicos causados por los productos químicos utilizados para cortar la droga.

    2) 15 % por traumatismos. Se produce un hematoma en el parénquima esplénico que secundariamente infecta.

    3) 10 % por extensión de la infección proveniente de órganos vecinos.

    Los microorganismos más frecuentemente involucrados son estafilococos aureus, estreptococos y bacilos gram negativos. Puede haber abscesos micóticos en pacientes inmunodeprimidos (algunos de ellos toxico dependientes).

    La clínica de los abscesos esplénicos se caracteriza por dolor abdominal y fiebre. En ocasiones el absceso fistuliza a la pleura izquierda causando empiema (pus en la cavidad torácica proveniente de la cavidad abdominal) y simulando una neumonía. Típicamente el retraso en el diagnóstico es de 2-3 semanas. Esto ocurre porque al ser una enfermedad rara, no se sospecha inicialmente.

    La mortalidad es alta sin tratamiento (50-100 %). Con tratamiento ronda el 15 %

    El tratamiento de elección es la esplenectomía. Cuando por la inflamación local o las condiciones físicas del paciente no lo permitan se puede optar por la esplenotomía con drenaje. El drenaje no quirúrgico o percutáneo es otra opción a considerar en pacientes debilitados. Sea cual sea el tratamiento escogido, este se complementa con antibióticos.

  • Laparotomía o apertura de la cavidad abdominal

    Dr. Juan Carlos Meneu

    La apertura de la cavidad abdominal (laparotomía), en cualquier tipo de intervención quirúrgica, conduce, entre un 93% y un 100% de los casos, a la formación de estructuras fibrosas (bridas y adherencias o síndrome adherencial); éstas son potencialmente causantes de una obstrucción intestinal.

    La aparición por tanto de bridas y adherencias es inherente a la cirugía abdominal, y en cierto modo, inevitable.

    Laparotomía

    Complicaciones de las adherencias y bridas. Obstrucción intestinal.

    Aunque la causa más frecuente de obstrucción de intestino delgado son las bridas y adherencias (65%-75% de los casos), casi ningún paciente que recibe una laparotomía, presenta una obstrucción intestinal por este motivo (el 3%, para ser exactos, el 1% durante el primer año después de la intervención y el 0.59% en la primera semana del postoperatorio).

    Cirugía como tratamiento de la obstrucción intestinal por bridas. Enterolisis.

    En el ámbito de la casuística quirúrgica, el número de operaciones debidas a obstrucción por bridas es elevado (en EEUU se estima en 117 intervenciones /100.000 pacientes/año), lo que supone una fuente importante de morbilidad para el paciente y por tanto, de elevado consumo de recursos sanitarios.

    Laparotomía

    Se da la circunstancia de que entre el 60% y el 80% de los casos, se resuelve sin intervención quirúrgica, pero el resto precisa cirugía (adhesiolisis o enterolisis) para resolver la obstrucción, lo que a su vez, genera adherencias y conlleva más riesgo de obstrucción.

    Se estima que el riesgo de obstrucción por bridas tras adhesiolisis, es del 12%, de los cuales, la mayoría se resuelven sin intervención (66%). No obstante pueden precisar cirugía algunos pacientes, y en ellos el 18% puede volver a presentar obstrucción.

    Los factores de riesgo para volver a presentar obstrucción por bridas, son:

    • Edad menor de 40 años.
    • La presencia de adherencias múltiples o síndrome adherencial "enmarañado".
    • La presencia de complicaciones postoperatorias (fístula, absceso, hemorragia etc...).

    Este grupo de pacientes, constituiría el grupo de riesgo "diana" para implementar medidas de prevención, del tipo barreras antiadherenciales.

    Medidas para combatir las adherencias y sus complicaciones.

    Desde el punto de vista de la prevención de las bridas y adherencias, se han estudiado distintas estrategias encaminadas a evitar la formación de las mismas y por supuesto, para evitar las consecuencias deletéreas del los síndromes adherenciales, especialmente la obstrucción intestinal

    En relación con los aspectos técnicos de la cirugía, tan solo se han confirmado eficaces para reducir la incidencia, tres actitudes:

    • El abordaje laparoscópico (reduce el riesgo global en un 14%).
    • Obviar el cierre del peritoneo parietal (reduce el riesgo global en un 36%).
    • El lavado de la cavidad peritoneal, con solución fisiológica (salino 0,9% a 37º C). Las temperaturas más elevadas lesionan e incrementan la posibilidad de adherencias.

    Laparotomía

    Laparotomía

    Laparotomía

    En relación con las terapias encaminadas a impedir la formación de bridas, disponemos de 4 agentes intraperitoneales anti-adherenciales (sustancias denominadas barreras preventivas de adherencias peritoneales).

    En un metaanálisis recientemente publicado, se ha demostrado que no existen efectos perjudiciales relevantes relacionados con el uso de estas terapias intra-peritoneales anti-adherenciales en la cirugía abdominal. Sin embargo, parece que el uso de celulosa regenerada oxidada (interceed o surgicel) y el uso de carboximetil celulosa -hialuronato de sodio (seprafilm) han demostrado reducir el riesgo de obstrucción por adherencias en un 51% y un 49% respectivamente.

  • Donante hepático e inteligencia social

    Dr. Juan Carlos Meneu

    Donante hepático

    Desde una perspectiva amplia, la opinión generalizada, en la "comunidad trasplantadora internacional", es que el trasplante hepático de donante vivo (THDV) está justificado, ya que continúan falleciendo enfermos en las listas de espera de TH (trasplante hepático). Los datos de Registro Español son elocuentes: la mortalidad en lista se ha estabilizado en el 8% (en algunos centros alcanza el 20%), mientras que la posibilidad de ser trasplantado (en el año 2008) no superó el 50%.

    El THDV, al igual que el split, la donación a corazón parado, los órganos marginales o el trasplante en dominó, representa una opción para aumentar el "pool" de donantes. Siendo España el líder mundial en tasa de donación de cadáver, ha existido (y existe) un cuestionamiento razonable del THDV, con argumentaciones a favor y en contra. Se trata de un problema simple de oferta y demanda, que obliga a decisiones complejas desde el punto de vista de la ética, la equidad y la justicia. El artículo publicado por el grupo de la Universidad de Murcia (Martínez-Alarcón y cols.), contribuye a esclarecer el debate.

    Hasta enero del año 2010, se habían realizado en España aproximadamente 246 trasplantes de donante vivo (53% en receptores adultos), estabilizándose año tras año, representando aproximadamente el 1-1,5% del total anual. Al comparar el crecimiento porcentual interanual entre distintos órganos, se observa en el riñón un ligero aumento, mientras que en el THDV la tendencia es inversa. La mortalidad del donante vivo de hígado publicada es del 0,15% (0,20% si se incluyen las causas posiblemente relacionas con la donación en vivo). En España, hasta la fecha, no se ha producido ningún fallecimiento en los donantes, aunque el índice de reintervenciones tras la donación, se cifra en el 10%. La supervivencia para el THDV, según los datos del Registro Europeo de Trasplante, son mejores, tanto para el paciente (85% al año y 76% a los cinco años vs. 82 y 71%, respectivamente, con donante cadáver), como para el injerto (80% al año y 70% a los cinco años vs. 78 y 64%, respectivamente, con donante cadáver). En el estudio A2ALL se ha descrito una mayor incidencia de complicaciones grado 4 en el receptor de donante vivo (16 vs. 9%); este porcentaje se reduce significativamente a medida que aumenta la experiencia del grupo (> 20 trasplantes/año).

    Las encuestas a los donantes vivos confirman que únicamente un 3,7% se ven presionados para la donación y, entre las motivaciones para donar, el 60% de ellos lo hacen para salvar la vida del receptor y un 35% por satisfacción personal. Martínez-Alarcón y cols. confirman que en el caso de que los familiares estuviesen adecuadamente informados -y por tanto mostrasen actitud favorable a la donación en vivo-, solo el 44% de los receptores preferirían continuar indefinidamente en lista antes que realizarse un trasplante con donante vivo. ¿Por qué entonces, asistimos a un decremento anual mantenido en cifras absolutas?

    El donante vivo es una opción singular y compleja para acceder a un órgano y de esta manera, ser trasplantado. Existen factores condicionantes de la donación de vivo para adulto (la escasez de órganos, el beneficio para el receptor, los riesgos del donante, la tensión emocional, el altruismo, la autonomía, el MELD, etc.). Existen también distintas listas (autonómicas) y los tiempos de espera varían de unas autonomías a otras. En consecuencia, la mortalidad en lista y las posibilidades de ser trasplantado en una u otra Comunidad Autónoma difieren. Por ello, los grupos de trasplante, adoptan políticas diferentes para incrementar el pool de donantes, condicionados por la edad de sus receptores y por el volumen absoluto de su lista propia. La falta de información a este respecto puede resultar trascendente y tener un impacto directo en la implementación del programa de donante vivo.

    En nuestra opinión, y de acuerdo con el Presidente de la Sociedad Española de Trasplante Hepático -Prof. M. de la Mata: Criterios de distribución y asignación de órganos para trasplante y desigualdad de acceso en el territorio nacional. Aspectos éticos-, se impone un esfuerzo por unificar a nivel estatal (y no solo autonómico), los criterios de acceso y priorización en lista de trasplante de hígado (ya sea con injerto de donante cadáver o de vivo). Criterios transparentes, consensuados, objetivos, que garanticen la asignación "órgano-receptor", en función de la gravedad (mediante indicadores cuantificables), atendiendo a los principios de justicia (o equidad) y de utilidad (o eficiencia). Quizá, el sistema MELD, incluyendo factores relativos del donante, pueda ser la herramienta más útil. Resulta evidente que la distribución por gravedad (MELD) hace que se pierda la premura para la donación de vivo, especialmente en los hepatocarcinomas, pero al mismo tiempo, representa un instrumento útil para seleccionar qué receptores se beneficiarían más de un donante vivo. De hecho, en el Documento de Consenso sobre Donante Vivo, se apuesta por ofrecer el THDV a pacientes con MELD mínimo de 12 o Child Pugh de 8 puntos.

    Por tanto, es imprescindible una adecuada comunicación y concienciación sobre las opciones existentes para incrementar el "pool" de donantes, incluyendo la partición hepática (split), el donante en asistolia y los trasplantes en dominó, entre otras. Este empeño en comunicar y concienciar, no debe abarcar solo a la sociedad civil, sino también a los profesionales sanitarios, para que sean ellos quienes finalmente planteen la opción al receptor, en vez de soslayarla.

    Vivimos en una sociedad inteligente, con un gran capital social, con capacidad para dirigir bien el comportamiento, captando, elaborando y produciendo información. En este sentido, resulta muy ilustrativo lo que Martínez Alarcón y cols., ponen de manifiesto: tan solo el 19% de los receptores incluidos entre 2003 y 2005 recibieron información sobre esta alternativa, el THDV.

    Iniciativas como la promovida por los grupos con actividad con THDV en España, Jornadas Sobre Donación y Actividad en Trasplante de Donante Vivo (Barcelona, noviembre 2009), la promovida por la Sección de Ciencias Sociales del Ateneo de Madrid, Trasplante de Órganos: Componente Científico. Componente Ético (Madrid, junio 2010) o las promovidas por la Organización Nacional de Trasplante. Estrategias de Mejora en la Donación de Órganos: la hoja de ruta (Madrid, marzo 2011) contribuyen de manera sustancial a desarrollar estrategias de gestión de donantes de cadáver, de vivo y de acceso a la lista de espera. Es decir, a resolver con inteligencia, el problema de las listas de espera.

    Por ello Martínez-Alarcón aporta valiosa información sobre la percepción de los protagonistas últimos, los receptores y los potenciales donantes de vivo.

    Debemos plantearnos cómo estimular la donación en vivo. Es cierto que el propio proceso de evaluación hace que se pierda un buen número de donantes, fundamentalmente por volumetría insuficiente e incompatibilidad ABO, hasta aceptarse únicamente a un 9-17% de los candidatos presentados. Por ello, sería necesario intentar minimizar las consecuencias que el trasplante tiene en el donante (físicas, psíquicas, e incluso económicas). La cicatriz constituye uno de los principales inconvenientes, el cual podría solventarse mediante laparoscopia. Otro factor negativo son los gastos por baja laboral. Posiblemente la solución a este problema radique en la creación de mecanismos de protección, similares a los de la mujer que ha dado a luz, ofreciendo garantías en cuanto al mantenimiento del puesto de trabajo, o facilitando el acceso a seguros asistenciales, al fin y al cabo el donante, que indudablemente aporta algo muy positivo a la sociedad, no recibe en la actualidad nada de ella. La posibilidad de un sistema de pago o compensación para los donantes de órganos es algo todavía en la actualidad controvertido, pero podría ser el propio estado el que asumiera ese papel, como ocurre en Irán, para potenciar el trasplante renal de donante vivo (TRDV).

    En suma, en el contexto de una sociedad informada y concienciada, la mejora del THDV requiere identificar correctamente los pacientes candidatos, reducir la morbimortalidad y aumentar la calidad de vida del donante y, por último, poner en marcha opciones más novedosas, como los programas de donantes cruzados o los programas de donantes con grupos sanguíneos incompatibles. La elección es nuestra, y el compromiso, también.

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Bienvenido al blog del Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo. Este espacio está creado para aconsejar e informar sobre las enfermedades del aparato digestivo, de la cirugía general, de la cirugía laparoscópica, de la cirugía robótica, de la cirugía de la carcinomatosis, de la cirugia endocrina, de la cirugía metabólica y de la obesidad, de la cirugía de colon y de recto y de la proctología, ademas de la cirugía oncológica, entre otros aspectos. El cáncer del aparato digestivo es una de las principales causa de muerte en todo el mundo. Estamos abiertos a responder a cualquier duda o cuestión. Será un placer intentar resolverla.

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