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Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid

  • El Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas ganador del “Concurso de Casos Clínicos sobre el abordaje farmacológico de pacientes con TDAH" organizado por el Grupo Saned

    Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas

    El Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas ha resultado ganador del "Concurso de Casos Clínicos sobre el abordaje farmacológico de pacientes con Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)" organizado por el Grupo Saned. 2017. ISBN 978 84 16831 33 3.

    El artículo versaba sobre la importancia entre los trastornos del neurodesarrollo, como el TDAH, y la presencia de epilepsia. Tal y como destaca el Dr. Martín, "desde Quirónsalud y el complejo hospitalario Ruber juan Bravo queremos remarcar la importancia de descartar la presencia de epilepsia en los trastornos del neurodesarrollo, como el TDAH o ciertos trastornos de aprendizaje, y viceversa, el diagnóstico precoz de los trastornos del neurodesarrollo como el TDAH y los trastornos de aprendizaje como la dislexia en los pacientes con epilepsia."

    ¡¡¡ENHORABUENA!!!

  • Síndrome de Pitt-Hopkins

    Por su interés, traducimos al español este ensayo publicado en la revista BRAIN, obra de ciencia ficción basada en las experiencias de los padres de niños con el síndrome de Pitt-Hopkins, una enfermedad genética extremadamente rara causada por una mutación de novo o eliminación en el gen del factor de transcripción TCF4, que organiza el tejido neural durante el desarrollo embrionario. El autor es Brian Routledge, padre de un niño llamado Chris, afecto del síndrome de Pitt-Hopkins.

    Síndrome Pitt-HopkinsSíndrome Pitt-Hopkins

    Nacido en las profundidades del Sol, el neutrino brotó, expulsado por una enorme llamarada solar, y se dirigió hacia el espacio, donde ocho minutos después cambiaría el mundo de alguien. Atravesó el núcleo de Mercurio indemne, evitó a Venus que se encontraba, en ese momento, en el otro lado del Sol, y se sumergió en la frágil atmósfera de un planeta azul y blanco. Sin obstáculos por la materia sólida, pasó sin esfuerzo a través del aire, las tejas del techo, las paredes de ladrillo y el suelo de madera de la casa hasta que encontró materia orgánica. Se deslizó a través de los intersticios moleculares del tejido blando y chocó contra la doble hélice de una célula a punto de dividirse, antes de continuar su camino eterno.

    Las enzimas de reparación de ácidos nucleicos neonatales inmaduros no detectaron el daño al gen de control vital que, entre otras funciones, organizaba el desarrollo neural embrionario.

    Los nuevos padres colocaron al niño dormido en la cuna recién construida. Su abrazo apretado y el tierno beso hablaban de su alegría, esperanzas y expectativas. Las sospechas de la madre surgieron antes, pero la revisión del desarrollo al año confirmó sus peores temores. Siguieron la incredulidad, la ira, la confusión y el dolor, de los cuales surgió una determinación firme de brindar la mejor vida posible a su hijo y maximizar su potencial. Se exploraron todas las posibilidades, y años de terapia intensiva se tradujeron en mejoras en el desarrollo.

    Se logró caminar, pero tarde. Se estableció un nivel de comunicación, aunque no verbal. Actos simples como sostener una cuchara y alimentarse a sí mismos se celebraban como si fuera Navidad. Los padres y hermanos gradualmente reconocieron y aprendieron a leer y comprender la personalidad y el carácter de su hijo, mientras emergía del caos genético que el neutrino había creado.

    Pero se alcanzó un punto en el que parecía que se lograba poco o ningún progreso adicional. La familia amaba al niño por quien era, no por cómo era.

    El hombre con el traje oscuro colocó el expediente en la mesa de la conferencia, junto a sus gafas, y se recostó, estirando los músculos del cuello y los hombros. Las caras expectantes de quienes estaban reunidos se centraron en él, esperando su reacción y respuesta. "Así que funciona: reparación genómica completa y resecuenciación", dijo. Las cabezas asintieron. "¿No hay efectos secundarios o consecuencias ocultas?" "No que hayamos identificado", dijo el hombre con bata blanca al otro extremo de la mesa. "Los animales mostraron una restauración completa de la función del producto génico. Las pruebas metabólicas y de comportamiento no parecen desviarse de las normas de control establecidas".

    El hombre hizo una pausa, sumido en sus pensamientos antes de anunciar: "Se han acordado las bases para la creación de la empresa derivada y se están elaborando los documentos necesarios. Recibirán los contratos cuando estén listos. Esto pondrá cierta distancia entre la universidad como institución de investigación y el desarrollo de los aspectos comerciales". Miró a los demás por encima del borde de las gafas que descansaban en su nariz.

    "Damas y caballeros, les felicito. Estamos al borde de una nueva era en la que las enfermedades genéticas raras serán eliminadas para siempre del genoma humano. Sus nombres estarán junto a los de Mendel, Crick, Watson, Franklyn, Charpentier y Doudna en el panteón de los Héroes Genéticos". Se puso de pie.

    La tos del hombre con la bata blanca atrajo la atención del Hombre de Negro.

    "Si me permiten decir algo", comenzó. "Estoy de acuerdo con sus afirmaciones sobre el futuro de las terapias génicas, pero los resultados del tejido de la línea germinal no son tan convincentes como para las células somáticas. Hemos documentado células de línea germinal no funcionales y, en algunos casos, incluso aberrantes. La técnica, en un pequeño número de casos, parece introducir errores adicionales en la línea germinal. Recomendaría, en este momento, si me permiten ser tan audaz de aconsejar, que lo mejor que podemos ofrecer es una corrección de una sola generación".

    —Entendido —dijo el hombre con el traje negro—. ¿Puede resolverse el problema?

    —Con tiempo y suficiente dinero —respondió el hombre de la bata blanca. Las cabezas asintieron nuevamente.

    —Bien, da el siguiente paso —dijo el Hombre de Negro sobre su hombro mientras salía de la habitación.

    Las caras reunidas se dirigieron ahora hacia el otro extremo de la mesa de conferencias. "Lo que necesitamos ahora", observó el Científico Jefe, "es un candidato adecuado. ¿Alguna idea?"

    El anuncio hizo que las ondas del aire y la ciberesfera zumbasen de actividad. Se convirtió en el primer tema de las versiones matutina, de mediodía y nocturna de las noticias televisadas. Reporteros de las estaciones de noticias de 24 horas buscaron a cualquier científico, líder religioso o filósofo dispuesto a dar un comentario y/o una opinión. Las líneas telefónicas para programas de radio con participación del público se iluminaron intensamente cuando el tema se convirtió en el último centro de debate. Organizaciones benéficas y grupos de apoyo en línea para enfermedades raras, y algunas no tan raras, se vieron inundados de solicitudes de más información sobre dónde y cuándo estaría disponible la técnica.

    Ningún padre renuncia nunca a la esperanza para su hijo y la promesa de una cura inmediata abrió una antigua herida, incluso en familias que habían aprendido a aceptar a su hijo, discapacidades incluidas. El Dorado de la normalidad, la Tierra Prometida, la Utopía donde su hijo ahora podría convertirse en el individuo que habían deseado y anhelado en un principio, parecía estar a punto de hacerse realidad.

    Hubo un proceso de selección inicial que incluía la secuenciación del gen dañado del niño, seguido de un análisis psicológico exhaustivo de los padres, sondeando su motivación para considerar el procedimiento para su hijo y evaluando sus capacidades para hacer frente, a corto y largo plazo, a las circunstancias familiares cambiadas que surgirían. Se brindó capacitación mediática para preparar a la familia para el escrutinio público que inevitablemente resultaría cuando se hiciera pública la noticia. Se crearon páginas de financiación colectiva, se hicieron apelaciones y se organizaron eventos patrocinados para proporcionar la financiación necesaria, y donantes adinerados famosos contribuyeron a cambio de un reconocimiento público.

    El hombre con el traje negro dejó el informe. Los presentes esperaban con la respiración contenida.

    —En opinión de los expertos, el niño no tiene la capacidad de entender ni la capacidad de comunicarse más allá de unos pocos signos simples. No hay indicación detectable de funciones cognitivas superiores. Concluyen que el niño no puede otorgar un consentimiento informado. La decisión final queda en manos de los padres.

    Se tomó tiempo para preparar todo, pero finalmente llegó el día para administrar la terapia. El Científico Jefe y el hombre con el traje negro se habían escapado de la abarrotada conferencia de prensa y ahora estaban de pie fuera de la sala de tratamiento. Dentro, los padres se tomaban de las manos y hablaban en voz baja al niño como distracción del dolor causado por la inserción del tubo en una vena a través del cual se administraría el agente de reparación y resecuenciación. La enfermera conectó el tubo a la bolsa, abrió la válvula y apretó suavemente la bolsa. La audiencia reunida permaneció en silencio mientras las primeras gotas se formaban en la línea intravenosa, se transformaban lentamente en un flujo y finalmente fluían hacia el brazo del niño sujeto a la cama. Se desató un aplauso.

    Tengo miedo. Algo está sucediendo. Sentí la preocupación de mis padres esta mañana y luego me trajeron aquí y ahora no puedo moverme. Realmente no me gustan los hospitales, los olores y la iluminación me hacen sentir un poco asustado. Recuerdo que si estoy en un hospital, me suceden cosas malas, como ahora que me clavaron una aguja en el brazo. No me siento mal y no tengo dolor. Me han hecho muchas preguntas recientemente por personas extrañas y he escuchado la palabra 'dañado' muchas veces. Realmente no sé lo que significa, pero creo que indica que soy diferente. No me siento dañado. Traté de responder sus preguntas, pero no sabían cómo hablar conmigo. Mis padres no estaban presentes, así que no pudieron preguntarme ni me han explicado por qué estoy aquí. Intento responder a todos porque me gustan las personas, pero todo es tan difícil y agotador, ya que mi cuerpo no hará lo que quiero. Puede pasar mucho tiempo antes de que mis pensamientos se conviertan en acciones. Puede llevar tiempo recordar las cosas. Sé que nunca he podido hacer muchas de las cosas que hace mi hermano porque siempre he tenido dificultades para hacer que mi cuerpo funcione correctamente. Dicen que pronto podré hacerlo porque me están 'reparando'. No siempre entiendo rápidamente todo lo que me dicen, pero he mejorado en ello y sigo aprendiendo a medida que crezco, aunque lentamente. Todavía soy un niño.

    Creo que algunas personas tienen miedo de mí. Mis padres fueron impacientes al principio, pero ahora se dan cuenta y me comprenden más, así que esperan. He aprendido a pedir comida con signos simples que puedo manejar, y mi madre puede interpretar fácilmente mis estados de ánimo. No creo que esté dañado. Me enojo, me rio, sonrío, disfruto de estar vivo. Soy feliz. Amo a mis padres y sé que me aman, aunque sea diferente. No soy un monstruo ni un fenómeno. Me siento un poco extraño ahora y mi cabeza empieza a doler. Si me están reparando, ¿qué cambiará? ¿Seguiré siendo yo? ¿Seguiré disfrutando de los plátanos? ¿Incluso podré seguir hablando? ¿Mi color favorito seguirá siendo el azul? ¿Seguiré prefiriendo Star Trek a Star Wars? ¿Quizás ya no amaré a mis padres y hermanos? ¿Quizás no amarán la nueva versión de mí?


    Bibliografía: https://academic.oup.com/brain/article/147/1/2/7510886Este enlace se abrirá en una ventana nueva.


    Copyright © 2024, © The Author(s) 2023. Publicado por Oxford University Press en nombre de Guarantors of Brain.


  • Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y ansiedad

    TDAH y anisedadTDAH y anisedad

    Los trastornos de ansiedad son los problemas psicológicos más diagnosticados en niños y adolescentes españoles y los de mayor demanda asistencial.

    Si hablamos de adolescentes, la prevalencia de cualquier trastorno de ansiedad según los datos de la entrevista diagnóstica del suplemento para adolescentes de la encuesta nacional estadounidense de comorbilidad (NCS-A), el 30% de los adolescentes tiene algún trastorno de ansiedad (algo menos del 10% de ellos presentan una ansiedad muy grave)1.

    La prevalencia de cualquier trastorno de ansiedad entre los adolescentes es mayor en las chicas (casi el 40%) que en los chicos (25%)1.

    Pero lo más importante, para empezar, sería definir "qué es" la ansiedad. Hay gente que confunde ansiedad con "inquietud", o que utiliza el término "nervioso" para calificar tanto a chavales con ansiedad como a aquellos con hiperactividad, cuando son dos categorías de síntomas diferentes, que eso sí, pueden cursar a la vez, aunque el tratamiento de cada una es diferente.

    El miedo es una respuesta emocional a una amenaza inminente, real o imaginaria, mientras que la ansiedad es una respuesta anticipatoria a una amenaza futura. Como dice el manual DSM, del que ya hablaremos, es evidente que ambas respuestas se solapan, aunque también se pueden diferenciar, estando el miedo frecuentemente asociado a la defensa o la fuga, pensamientos de peligro inminente y conductas de huida, y la ansiedad está más a menudo asociada con tensión muscular, el miedo a un peligro futuro y los comportamientos cautelosos o que evitan (evitativos) el enfrentamiento a ese peligro real o irreal.

    Hemos curioseado en el diccionario de la Real Academia Española De La Lengua. Éste nos dice que la ansiedad es una "angustia", que puede (o no) acompañar a "muchas enfermedades", que impide el "sosiego" (esto es: quietud, tranquilidad, serenidad) a quien la padece. Se entiende en este contexto la "angustia" como una aflicción, un temor opresivo sin causa precisa, una sensación de opresión en la región torácica o abdominal ("sofoco").

    Como vemos, el diccionario de la RAE es bastante difuso y poco concreto en sus múltiples definiciones, pero al menos nos deja claras tres cosas: 1) no hay un solo tipo de trastorno de ansiedad, 2) la ansiedad se manifiesta a través de múltiples síntomas, muchos de ellos físicos (dolor abdominal, dolor de cabeza, opresión torácica, contractura de trapecios y otros músculos del cuello, náuseas, vómitos, etcétera), y 3) la ansiedad impide estar tranquilo, sosegado, calmado, lo que hace sufrir, siendo, por lo tanto, un tostón soportarla.

    Existen varios tipos de trastornos de ansiedad. Todos se recogen en un manual llamado DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition), que es donde se codifican los diferentes problemas que pueden afectar a la mente2. Los más frecuentes son: trastorno de ansiedad por separación, fobia específica (por ejemplo, a una situación, a un animal como perros o avispas, a un entorno natural, a la visión de la sangre, inyecciones, heridas o lesiones, etcétera), trastorno de ansiedad social, trastorno de pánico, agorafobia y el trastorno de ansiedad generalizada, pero hay más. Por otra parte, tendríamos un tipo de trastorno de ansiedad especial que llamamos trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) relacionado o no con tics y otros trastornos relacionados2.

    COMORBILIDADES: TDAH

    El trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) y los trastornos de ansiedad se encuentran entre los trastornos más comunes en niños y adolescentes, pero además la tasa de comorbilidad (esto es, el porcentaje de pacientes que tienen ambos diagnósticos a la vez) es del 25% entre sí3.

    Los trastornos de ansiedad pueden cambiar sustancialmente la presentación, el pronóstico y el tratamiento del propio TDAH. En la infancia o la adolescencia, la presencia de un trastorno de ansiedad generalizada podría alterar, en el día a día, la impulsividad típica del TDAH, dificultando el diagnóstico de este último al actuar la ansiedad como un factor de "despiste"3. Además, la ansiedad puede aumentar el déficit de la memoria de trabajo, muy frecuente en el TDAH, así como aumentar la presencia de problemas de sueño. Las personas con TDAH y trastornos de ansiedad comórbidos se beneficiarían de intervenciones farmacológicas psicosociales o adyuvantes complementarias a la psicoterapia de la ansiedad. Además, los pacientes con ansiedad elevada pueden responder, sobre todo inicialmente, con cierta irritabilidad a los fármacos estimulantes, por lo que conviene adoptar una especial precaución (la mayoría de estudios documentan que con el tiempo los efectos son más beneficiosos que prejudiciales, pero al principio pueden existir problemas)4, de ahí la importancia del diagnóstico de ambas entidades, de hecho, de todas aquellas que puedan estar presentes en un mismo paciente3.

    En conclusión: el mejor tratamiento es un buen diagnóstico, si sólo diagnosticamos una parte de los problemas, probablemente cualquier tratamiento que efectuemos será inefectivo.

    Próximamente trataremos estos temas con mayor profundidad en este BLOG, gracias a todos por leernos.

    BIBLIOGRAFÍA

    1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, et al. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:617-27.

    2. American Psychiatric Association. DSM-5 : Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed ed. Washington: American Psychiatric Publishing, 2013, p.XLIV, 947 p.

    3. D'Agati E, Curatolo P, Mazzone L. Comorbidity between ADHD and anxiety disorders across the lifespan. Int J Psychiatry Clin Pract 2019:1-7.

    4. Kritchman M, Koubi M, Mimouni Bloch A, Bloch Y. Effect of Methylphenidate on State Anxiety in Children With ADHD-A Single Dose, Placebo Controlled, Crossover Study. Front Behav Neurosci 2019; 13:106.

  • El síndrome de Rett

    Síndrome de RettSíndrome de Rett

    El síndrome de Rett (SR) es un trastorno del neurodesarrollo que afecta principalmente a mujeres y es habitualmente letal en los varones. La incidencia es desconocida, pero se estima en 1 de cada 10.000 a 15.000 mujeres nacidas vivas. En España, que contaba en 1999 con 39.580.600 habitantes, se pudo localizar 207 casos afectados de SR en un estudio en la población española publicado en dicho año, lo que supone un registro muy bajo de casos.

    El diagnóstico se realiza en base a criterios clínicos y existen tres formas clínicas: clásico o típico, variante o atípico y discapacidades de aprendizaje leve, siendo esta última poco frecuente. Si bien el diagnóstico es clínico, el estudio molecular permite la confirmación. Variantes patogénicas en el gen MECP2, ubicado en el cromosoma X son la causa del 80-90% de los casos de RTT clásico y cerca del 40% de RTT atípico. El 99% de las mutaciones son de novo, esto es, no son heredadas de la madre, sino exclusivas de la paciente afectada. El resto de los casos de Rett (especialmente las formas atípicas) se ha asociado a variantes patogénicas encontradas en otros genes (como CDKL5 y FOXG1). MECP2 codifica la proteína nuclear Methyl-CpG-binding protein, la cual está involucrada en el desarrollo y maduración neuronal, así como también en la diferenciación y formación de sinapsis neuronales, mediante la regulación de la expresión de genes.

    El cuadro clínico cursa con un período prenatal y perinatal normal, aunque hay formas "congénitas", y un desarrollo normal o casi normal durante los primeros meses de vida. Tras este período, entre los 3 meses y 3 años de vida se pierden las capacidades manuales propositivas, uno de los elementos más característicos de la enfermedad, y se produce una regresión de las funciones psicomotoras y de la comunicación. El contacto ocular está muy limitado e incluso puede ser, curiosamente, intenso y "vivo" (al revés que en la mayoría de los niños con autismo), lo que a veces permite cierta capacidad de comunicación con la familia.

    Aunque es normal al nacimiento, el crecimiento del perímetro craneal sufre un descenso paulatino (que suele conducir a microcefalia), que puede ser tan precoz como en los tres primeros meses de vida, constituyendo a veces el primer signo del SR. Entre los años 1 y 3 de la niña, aparece la seña de identidad del SR: los movimientos estereotipados de las manos, característicamente de lavado(manos juntas), pero también de palmoteo o de aplausos (manos separadas), sobre todo en la línea media. Pueden aparecer otras estereotipias y "pseudocrisis" (temblores, caídas bruscas, detención del movimiento, episodios de risa o gritos inmotivados). La marcha suele ser normal inicialmente, pero se va volviendo torpe, amplia, errática y no propositiva. Con frecuencia la marcha se inicia dando pasos hacia atrás (retropulsión). Es frecuente el balanceo de un lado a otro. Algunos pacientes presentan, desde el inicio de la enfermedad, alteraciones neurológicas evidentes, tales como ataxia del tronco, escoliosis neurógena, crisis epilépticas, alteraciones de la respiración, alteraciones gastrointestinales, disfunción piramidal, hipoacusia neurosensorial leve, neuropatía periférica o distonía, pero habitualmente dichos signos se presentan posteriormente, de forma progresiva, predominando en los primeros estadios de la enfermedad un cuadro del trastorno del espectro autista. De hecho, debido al característico fenotipo conductual, el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales de la sociedad estadounidense de psiquiatría que precedió al actual, el DSM-IV, introdujo el SR como parte de los trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia bajo el epígrafe de "Trastornos generalizados del desarrollo (así se denominaban los trastornos del espectro autista hasta la aparición del nuevo manual en 2014)" - "Trastorno de Rett" (299.80). Actualmente el DSM-5 lo ha retirado, pues hay innumerables genes implicados en los trastornos del espectro autista y no tiene sentido que éste figure y otros no. El diagnóstico diferencial más complicado es con el Síndrome de Angelman en pacientes del sexo femenino.

    No existe un tratamiento específico en la actualidad, por lo que el objetivo es mejorar en lo posible la calidad de vida de la paciente. La epilepsia puede ser rebelde. No existen antiepilépticos específicamente recomendables en el SR. No obstante, en nuestra experiencia, la carbamazepina en monoterapia o en combinación con clobazam ha sido el tratamiento más eficaz, siendo el ácido valproico un fármaco alternativo (debiendo recordar que puede condicionar un aumento del temblor e hiperamoniemia). En casos rebeldes la vigabatrina ha resultado efectiva. El riesgo ortopédico está condicionado por los trastornos tónicos de diversa índole que concurren en el SR y que son responsables de la pérdida de la marcha. El inicio precoz de la fisioterapia (fundamental también para prevenir la osteopenia) y la hidroterapia al potenciar los movimientos sin el efecto de la gravedad son métodos que han sido utilizados con eficacia. La escoliosis, problema ortopédico principal, ya que está presente en más del 80% de las pacientes a la edad de 25 años, se debe anunciar, detectar y combatir desde que se establece el diagnóstico de SR, debido a que es neurogénica y de evolución rápida; aquí de nuevo es eficaz la rehabilitación, la utilización precoz de corsés (aunque diversos trabajos señalan una eficacia limitada) y nosotros somos partidarios de la cirugía relativamente precoz (para algunos autores al alcanzarse una curvatura >40° Cobb), con fusión vertebral temprana por vía posterior, ya que es un método que mejora la calidad de vida en el SR en un alto porcentaje de casos (más del 80%).

    La apnea obstructiva es muy frecuente. Algunas medidas terapéuticas incluyen corticoides intranasales como la mometasona, la cirugía de adenoides o la amigdalectomía y la presión positiva en las vías respiratorias.

    Este tipo de pacientes suponen un reto para el anestesiólogo, ya que pueden existir episodios de apnea e hipoxemia de forma espontánea y con determinados anestésicos. También es probable la existencia de lo que en anestesia llaman una "vía aérea difícil". Algunos sistemas de intubación especiales por vídeo se han utilizado en pacientes con SR de forma exitosa.

    Es importante supervisar y tratar el estreñimiento y la salud dental. La incidencia de patología litiásica en vesícula biliar y de problemas gastrointestinales es significativamente más alta que en la población general, por lo que el cambio en el comportamiento o la irritabilidad de la paciente debe llevarnos a realizar un estudio del aparato gastrointestinal y genitourinario. Ni la busperidona ni el citrato de magnesio han mostrado eficacia en el control de los episodios de hiperventilación y/o apnea. Están en marcha ensayos con el fármaco trofinetida, con resultados potencialmente esperanzadores para el futuro.

  • TEA: diagnóstico diferencial (I parte). TDAH vs TEA

    TEA diagnóstico diferencialTEA diagnóstico diferencial

    Existen una serie de características que pueden ayudar a distinguir el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) del Trastorno del Espectro Autista (TEA): los niños afectados por TDAH presentan las habilidades del lenguaje pragmático normal, un comportamiento social no verbal normal -o al menos muestran menos retraimiento social-, mantienen un juego imaginativo normal -tienden a tener más amigos-, presentan falta de patrones de conducta, intereses y pautas restringidas y repetitivas y tienen mayores probabilidades de iniciar una conversación.

    Diferencias en habilidades sociales entre TEA y TDAH

    Los estudios que comparan niños con TDAH, niños con TEA y niños con normodesarrollo demuestran que ambos grupos tienen deficiencias en el rendimiento y desempeño social, pero algunas características diferenciales:

    • El patrón de déficit social entre los dos grupos clínicos es diferente, pues el TEA presenta deficiencias en el conocimiento de "cómo" socializarse, más propensión a carecer de un conocimiento adecuado sobre el comportamiento correcto, una peor cognición social y peor teoría de la mente (en pruebas básicas de laboratorio, donde los TDAH no fallan) y una severidad en las deficiencias cognitivas sociales y en la empatía (aun evitando el sesgo de CI).
    • Sin embargo, la mayoría de los niños con TDAH muestran déficits en los comportamientos sociales reales, pero pasan las tareas de cognición social en entornos de laboratorio y son más propensos que los niños con TEA a mostrarse hostiles, presumir o ser mandones con compañeros, lo que conlleva malas impresiones iniciales y pérdida de amigos.

    Recomendaciones de tratamiento en habilidades sociales

    Pueden emplearse técnicas conductuales compartidas en TDAH Y TEA, aunque los TEA -no así los TDAH-, se benefician de instrucciones directas para aumentar el conocimiento sobre los comportamientos correctos que deben implementarse e instrucciones directas sobre habilidades de cognición social para abordar una falta de conocimiento fundamental en esta área.

    Implicaciones de no reconocer ni tratar TDAH comórbido al TEA

    En cualquier caso debemos tener en cuenta que el diagnóstico del TDAH es importante en TEA, pues los propios síntomas centrales de TEA son más graves y numerosos si no se minimiza el TDAH.

    De hecho, se han estudiado las implicaciones de no reconocer ni tratar el TDAH comórbido al TEA, hasta el punto de que la co-ocurrencia del TDAH con TEA se ha asociado con:

    • Afectación de las habilidades de la vida diaria y de síntomas propias del TEA en comparación con el diagnóstico único de TEA.
    • Rendimiento intelectual / escolar / extraescolar = baja autoestima.
    • Incremento de problemas de conducta.
    • Empeoramiento aún mayor del ya deficiente desempeño social.
    • Interferencia con las intervenciones conductuales específicas de TEA.
    • intentos de tratar el TDAH con intervenciones específicas para TEA, a las que no responden los pacientes con TDAH.
    • Mayor riesgo de trastornos disruptivos, disregulación del estado de ánimo y abuso de sustancias.
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