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Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid

  • El coronavirus COVID-19 y sus manifestaciones neurológicas

    CoronavirusCoronavirus

    La ciencia prestó atención a los primeros datos de una nueva infección vírica acontecida en diciembre de 2019 en Wuhan, la capital de Hubei, China. Más tarde, se reveló que el virus responsable era contagioso entre humanos. A principios de enero, términos como "el nuevo coronavirus" y "coronavirus de Wuhan" fueron de uso común. El 11 de febrero de 2020 la OMS renombró oficialmente la enfermedad como COVID-19, capaz de producir un síndrome respiratorio que podía ser grave en algunos pacientes, especialmente en los ancianos. En España, actualmente, a día 03-04-2020, en total hay ya 10.935 fallecidos con coronavirus tras sumar 932 más el último día. Por otro lado 30.513 personas se han recuperado desde que empezó la crisis1.

    El tema que nos ocupa, dadas las características del blog, es si existe una afectación del sistema nervioso central (SNC) por COVID-19. Recientemente, un estudio publicado en medRxiv ha informado de manifestaciones neurológicas secundarias a la infección por COVID-19 en el brote actual que involucran al menos al 36% de los pacientes, lo que justifica el claro potencial neurotrópico del virus1. Los pulmones, corazón, riñones, intestino, testículos y cerebro (SNC), expresan receptores ACE2 y son posibles objetivos de COVID-19, estando además documentado el virus en muestras del líquido que baña al SNC, el líquido cefalorraquídeo2. Los receptores ACE2 son los que usa COVID-19 para adherirse a las células. Es importante mencionar que, aunque el daño cerebral puede complicar una infección COVID-19, parece que es la afectación generalizada de la homeostasis corporal (la capacidad de mantener una condición interna estable compensando los cambios en su entorno), causada por el daño pulmonar, renal, cardíaco y circulatorio los que resulta fatal en los enfermos afectados1.

    Desde el punto de vista neurológico, el hallazgo más frecuente es la pérdida del sentido del olfato (hiposmia o anosmia), lo que además puede producirse precozmente durante la infección (y a veces en cuadros que cursan sin apenas complicaciones, típicos de los niños y pacientes jóvenes) y es un signo de alarma a tener en cuenta1. El virus COVID-19 puede penetrar en el SNC a través de la placa cribiforme en el hueso etmoides (ubicado cerca de las fosas nasales en la base del cráneo) cerca del bulbo olfatorio y afectar el cerebro por esta vía, ya en etapas precoces de la infección1. Parece que el virus aprovecha el lento movimiento de la circulación de la sangre en el SNC cerebral, para interaccionar con la proteína espiga del virus COVID-19 (ACE2), expresada en el endotelio capilar1.

    Además, otro hallazgo publicado es la pérdida del control involuntario sobre la respiración, lo que es de importancia en sujetos que padecen insuficiencia respiratoria aguda a causa del virus3. Además, en comparación con los pacientes leves con COVID-19 (la mayoría), los pacientes graves comúnmente tenían síntomas neurológicos manifestados como enfermedades cerebrovasculares agudas (el aumento del dímero D, conocido en pacientes con enfermedad crítica, puede afectar a la coagulación, y ser causa indirecta de esta afectación), cefalea (dolor de cabeza) importante2, deterioro del nivel de conciencia y síntomas del músculo esquelético (dolores musculares denominados mialgias)3.

    Por lo tanto, y teniendo en cuenta lo comentado previamente sobre el daño principal sobre otros órganos, la afectación del SNC tiene el potencial de causar edema cerebral y causar la muerte mucho antes de que se produzca la alteración de la regulación de la homeostasis sistémica, por lo que es importante considerar este problema para estudiarlo adecuadamente2.

    La realidad es que los niños en general, objetivo de este blog, son poco dados a tener problemas graves secundarios a COVID-19, aunque hay excepciones. Probablemente esta "resistencia" tenga relación con la linfocitosis relativa que poseen, aunque actualmente no se conoce la causa de este fenómeno. No obstante, la mayor parte de información se encuentra en este interesante link, al que pueden acceder sin problemas:

    https://www.youtube.com/watch?v=qpcvS70AC1E&t=406sEste enlace se abrirá en una ventana nueva

    Por último, sólo comentar, que actualmente las medidas de confinamiento no permiten salir a la mayoría de niños a la calle. La epilepsia por sí misma no aumenta el riesgo de padecer COVID-19, ni aumenta la gravedad de la enfermedad (https://www.seepnet.es/node/230Este enlace se abrirá en una ventana nueva), y la última modificación del BOE núm. 76, de 20 de marzo de 2020, habilita explícitamente a personas con discapacidad intelectual (que además deben tener alteraciones conductuales) y a personas con autismo (y conductas disruptivas), y a un acompañante, a circular por las vías de uso público, siempre y cuando se respeten las medidas necesarias para evitar el contagio. Aunque los padres deben estar pendientes de nuevas modificaciones que acontezcan posteriormente a la publicación de este post.

    1. Baig AM, Khaleeq A, Ali U, Syeda H. Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host-Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms. ACS Chem Neurosci 2020; 11(7): 995-8.

    2. Wu Y, Xu X, Chen Z, et al. Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain Behav Immun 2020.

    3. Li YC, Bai WZ, Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J Med Virol 2020.

  • TDAH y COVID-19

    Los pacientes con TDAH son más vulnerables a la infección por COVID-19 y el tratamiento farmacológico disminuye la probabilidad de infección de pacientes con TDAH

    TDAH y COVID-19TDAH y COVID-19


    La enfermedad por coronavirus denominada COVID-19 es una pandemia que se ha expandido por todo el planeta y a todos los países procedentes de Wuham (China) desde finales del año 2019.

    Las medidas efectivas para impedir el contagio incluyen evitar el contacto próximo con otras personas, manteniendo al menos una distancia de 2 m. Portar una mascarilla en público y en lavado de manos frecuente son otras medidas importantes. La gente debe permanecer en casa y aislarse cuando se padecen síntomas leves tales como cefalea, fiebre o incluso una tos leve.

    Los criterios diagnósticos del trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) incluyen síntomas que tienden a incrementar el riesgo de la transmisión del virus. Los criterios de la tensión incluyen problemas para prestar atención a los detalles o cometer errores por despiste, no estar atentos cuando otras personas les hablan directamente, y dificultades en la concentración y en apuntar en la agenda instrucciones vitales para el aprendizaje, o traer a casa los materiales necesarios para realizar adecuadamente las tareas.

    Los criterios de hiperactividad e impulsividad incluyen la inquietud, el movimiento de manos y pies frecuente, especialmente durante la sedestación, y de forma muy específica levantarse de la silla o el asiento en situaciones en las que deberían permanecer sentados, especialmente en clase.

    Eugene Merzon, Iris Manor y colaboradores han realizado un estudio que incluyó un análisis multivariante de las variables estudiadas, con más de 14.000 pacientes registrados en los servicios de salud denominados Leumit (Israel) entre febrero y abril de este año. Un total de 1.416 pacientes fueron COVID +. Estos pacientes fueron significativamente más jóvenes, con más frecuencia eran varones y tenían Ratios de TDAH más altos (16% versus 11%) que los pacientes que eran COVID negativo. Cuando no estaban siendo tratados farmacológicamente (93% mediante psicoestimulantes como el metifenidato o la lisdexanfetamina) de sus síntomas TDAH, el porcentaje de pacientes COVID positivo era de 75 % (13% del total de pacientes COVID +). Sin embargo, los pacientes que estaban siendo tratados adecuadamente para mitigar los síntomas del TDAH (al menos tres prescripciones consecutivas durante un año) no tenían mayor riesgo que los pacientes controles para padecer COVID-19 (por el contrario, tenían menos riesgo de padecer muchas otros trastornos, tales como depresión, ansiedad, demencia, hipertensión, entre otros, estos últimos, probablemente, porque al saberse más sensibles a la infección se quedaban más en casa), bajando el porcentaje a un 24% (3% del total de pacientes COVID+).

    Por lo tanto, el ratio de pacientes con TDAH COVID-19 positivos tratados versus no tratados era de uno a tres.

    El estudio, con un tamaño de la muestra importante y una metodología bien desarrollada, parece mostrar de una forma muy clara y convincente que los pacientes no tratados con TDAH tienen mayor riesgo de padecer la infección por COVID-19 y que los pacientes tratados adecuadamente con fármacos para el TDAH aminoran este riesgo.

    Es posible que esta asociación pueda deberse a los síntomas centrales del trastorno y secundariamente a riesgos relacionados con comportamientos tales como atender a fiestas masivas, reunirse en pandillas, o no cumplir con las distancias de seguridad recomendadas por el gobierno de Israel. De hecho, el TDAH (no tratado farmacológicamente) fue el único trastorno codificado en el manual DSM-5 que se identificó como un factor de riesgo significativo para aumentar la probabilidad de infección por COVID-19.

    Por lo tanto, los pacientes con TDAH son más vulnerables a la infección por COVID-19 y el tratamiento farmacológico disminuye la probabilidad de infección en los pacientes con TDAH.

    Bibliografía: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1087054720943271Este enlace se abrirá en una ventana nueva



  • El coronavirus COVID-19 y sus manifestaciones neurológicas (actualización)

    CoronavirusCoronavirus

    Aunque hace unos meses hicimos un post sobre este asunto, dada su trascendencia hemos querido completar la información con un artículo publicado en JAMA Neurology más recientemente, y para tranquilizar a los papás, dado que los casos parecen, en general (en medicina no existe el 100% nunca), ir bien.

    Los niños con COVID-19 tienen síntomas neurológicos que afectan tanto al sistema nervioso central (SNC) como al sistema nervioso periférico (SNP), incluso en ausencia de síntomas respiratorios.

    En una pequeña serie de casos (4 pacientes menores de 18 años nada más), los niños con enfermedad por coronavirus confirmada (COVID-19) presentaron nuevos síntomas neurológicos asociados con lesiones del esplenio del cuerpo colloso (SCC), lo que sugiere la posible afectación del sistema nervioso en el llamado síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico por mCOVID-19. Los resultados de esta serie de casos se publicaron en JAMA Neurology. Los pacientes acudieron a un hospital infantil en Londres entre el 1 de marzo y el 8 de mayo de 2020, padeciendo un síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) confirmado por un ensayo cuantitativo de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (PCR) mediante frotis nasofaríngeo o un resultado positivo de la prueba de anticuerpos IgG contra el SARS-CoV-2 en suero. Todos los pacientes presentaban nuevos síntomas neurológicos, como encefalopatía, cefalea, signos del tronco encefálico y cerebeloso, debilidad muscular y reducción de reflejos. Los registros electrónicos de los pacientes se revisaron retrospectivamente para obtener datos demográficos, comorbilidades, síntomas neurológicos, investigaciones neurológicas, tratamientos y resultados.

    Se requirió la admisión a la unidad de cuidados intensivos para los 4 pacientes para tratar el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico por COVID-19. La resonancia magnética cerebral reveló cambios de señal en el SCC de todos los pacientes. Las muestras de líquido cefalorraquídeo fueron normales, tanto para células como para proteínas, glucosa y parámetros inflamatorios como las bandas oligoclonales, cultivos bacterianos, también incluidos resultados negativos para la PCR del SARS-CoV-2 en el líquido obtenido a través de punción lumbar. En todos los pacientes, los resultados de la prueba fueron negativos para el receptor de N metil-D-aspartato, la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina y los autoanticuerpos de acuaporina-4. Se observó un leve exceso de actividad lenta en 3 pacientes a los que se les realizó electroencefalografía.

    Por el contrario, se observaron cambios miopáticos y neuropáticos leves en 3 pacientes, a los que se les realizaron estudios de conducción nerviosa y electromiografía. Un total de 3 pacientes fueron tratados con terapias inmunomoduladoras como parte de un enfoque de manejo del síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico COVID-19. Ningún paciente recibió terapia antiviral. Se informó la recuperación completa y el alta hospitalaria de 2 pacientes después de una mediana del período de seguimiento de 18 (rango, 11-32) días. Todos los pacientes experimentaron una mejoría neurológica. En el momento de la publicación, los 2 pacientes restantes de esta serie de casos habían sido dados de alta de la UCI y permanecían hospitalizados. Ambos pacientes estaban en silla de ruedas en el momento de la publicación de los datos, pero ambos estaban experimentando una mejoría clínica y era de esperar que abandonaran prontamente ésta.

    Los investigadores recomiendan que "los médicos deberían agregar el SARS-CoV-2 a su diagnóstico diferencial para los niños que presentan nuevos síntomas neurológicos" con los hallazgos de imágenes neurológicas identificados en esta serie de casos "sin dejar de explorar otras posibles causas".

    En definitiva, nos queda mucho por saber, pero esperemos que poco a poco conozcamos mejor, y por ende, acabemos mejor o del todo, con este pérfido virus que tan mal nos lo está haciendo pasar a todos.

    Referencia

    Abdel-Mannan O, Eyre M, Löbel U, et al. Neurologic and radiographic findings associated with COVID-19 infection in children [published online July 1, 2020]. JAMA Neurol. doi:10.1001/jamaneurol.2020.2687

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