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Blog de la Dra. María Luisa de Mingo. Endocrinología y Nutrición del Hospital La Luz

  • Neoplasia endocrina múltiple tipo 1

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    ¿Qué es?

    Es un síndrome raro (1-2 casos por 100.000 habitantes) en el que aparecen 2 o más tumores en las glándulas paratiroides, la hipófisis anterior y el páncreas.

    ¿A qué se debe?

    A una mutación que se hereda de forma autosómica dominante en el gen MEN 1 que es un gen supresor de tumores. Esta mutación conlleva que en la quinta década de la vida el 98% de las personas que portan la mutación ya habrá desarrollado alguna alteración clínica o analítica del síndrome. Los tumores suelen aparecer a edades más tempranas que en los casos esporádicos (sin asociarse a mutación).

    ¿Qué tumores son los que aparecen en este síndrome?

    Tumores de glándulas paratiroides: hiperparatiroidismo primario

    Es la manifestación más frecuente y en la mayoría de casos es la primera manifestación que aparece (en torno a los 30 años).

    Suelen ser adenomas paratiroideos múltiples con mayor afectación renal (nefrolitiasis) y ósea (osteoporosis) que los casos esporádicos.

    Tumores neuroendocrinos pancreático-duodenales: funcionantes o no funcionantes

    Aparecen en el 30-80% de los casos y pueden generar hormonas (gastrina, insulina, VIP, glucagón…etc) generando síntomas o bien no secretar ninguna hormona (no funcionantes, que son los más frecuentes). Cuando secretan polipéptido pancreático suelen ser asintomáticos.

    Suelen ser tumores múltiples y en ocasiones malignos.

    Los asintomáticos (no funcionantes o los secretores de polipéptido pancreático) son la principal causa de mortalidad.

    Adenomas hipofisarios: el más frecuente es el prolactinoma pero pueden aparecer tumores secretores de hormona de crecimiento, de ACTH, de FSH o de LH e incluso no secretores.

    ¿Cuándo se sospecha el síndrome MEN1?

    Cuando tenemos al menos 2 tumores de los asociados al síndrome o si somos familiares de una persona con diagnóstico MEN1 y tenemos uno de los tumores asociados al mismo especialmente si aparece a edad temprana.

    ¿Cómo se diagnostica?

    Mediante las pruebas que detectan cada una de las hormonas implicadas y se confirma con el test genético que detecta la mutación (aunque en ocasiones, podemos tener el síndrome y tener un test genético negativo)

    ¿Si soy familiar de una persona diagnosticada de MEN1, qué tengo que hacer?

    Si se puede hacer el test genético lo haremos, si no se puede hacer al menos debe haber un cribado analítico cada 3-5 años para detectar cualquier tumor lo antes posible.

    Si algún familiar de un enfermo se realiza el test genético y se detecta que porta la mutación aunque sea asintomático debe realizarse un seguimiento periódico también.

    Por la doctora María Luisa de Mingo

    Especialista en Endocrinología y Nutrición

  • ¿Qué es un feocromocitoma?

    ¿Qué es un feocromocitoma?Imagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contexto¿Qué es un feocromocitoma?

    La hipertensión arterial (HTA) es un problema muy prevalente en la población general y en aproximadamente un 15% de los casos se debe a un problema renovascular o endocrino.

    Dentro de las posibles causas endocrinas de la HTA es el feocromocitoma, patología rara pero que potencialmente grave y maligna.

    ¿Qué es un feocromocitoma?

    Son tumores que surgen de la médula de la glándula suprarrenal y generan una superproducción de catecolaminas que son las responsables de los síntomas.

    Es una patología rara con una incidencia de 0,8/100.000 habitantes-año y está detrás de menos del 0,2% de los pacientes con hipertensión.

    Suele aparecer entre la 4º y 5º décadas de la vida


    ¿Cuáles son los síntomas típicos?

    La aparición paroxística (aguda y a la vez) de síntomas como cefalea, taquicardia y sudoración son típicas del feocromocitoma.

    Estas crisis comienzan de forma abrupta y van desapareciendo poco a poco pudiendo durar desde minutos hasta horas.

    El signo más habitual del feocromocitoma es la HTA aunque hay otros síntomas que pueden asociarse como ansiedad, temblor, dolor torácico, dolor abdominal o nauseas.


    ¿Cuáles son los desencadenantes de las crisis?

    Las comidas ricas en tiramina (que es el precursosde las catecolaminas) como son: quesos curados, el vino, el chocolate o los plátanos.

    También puede desencadenar las crisis algunos fármacos como los betabloqueantes o los inhibidores de la monoaminooxidasa, el esfuerzo físico y la palpación abdominal.


    ¿Por qué es importante diagnosticar precozmente el feocromocitoma?

    Porque las crisis pueden llegar a ser mortales por la aparición de arritmias, infartos e ictus.


    ¿Qué pruebas se realizan para el diagnóstico del feocromocitoma?

    El diagnóstico bioquímico se realiza con la determinación de catecolaminas y metanefrinas en sangre y en orina de 24 horas

    Para poder localizarlo se usan pruebas con TAC o resonancia magnética, la metayodobencilguanidina (MIBG)

    Como puede malignizar, si sospechamos metástasis podemos recurrir al PET o en el caso de las metástasis óseas el octreoscan

    ¿Cómo se trata?

    Debe extirparse mediante suprarrenalectomía tras haber estabilizado previamente con medicación la tensión y la frecuencia cardiaca.

    Por la doctora María Luisa de Mingo

    Especialista en Endocrinología y Nutrición

  • Circuito de Screening de complicaciones metadiabeticas


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    La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que puede presentar diversas complicaciones (micro y macrovasculares)que pueden prevenirse a través de un buen control de la enfermedad requiriendo un abordaje multidisciplinar a lo largo de toda su evolución.

    ¿Cuáles son las complicaciones metadiabéticas que pueden aparecer?

    - Retinopatía diabética

    - Neuropatía diabética

    - Nefropatía diabética

    - Enfermedad coronaria

    - Ictus

    - Enfermedad arterial periférica

    COMPLICACIONES MICROVASCULARES:

    Retinopatía diabética:

    La retinopatía diabética (RD) es la principal causa de ceguera en población en edad laboral en los países industrializados.

    La principal causa de ceguera en las personas que sufren DM tipo 1 es la retinopatía diabética proliferativa (RDP) que puede aparecer hasta en el 33% tras 15 años de enfermedad mientras que el porcentaje de aparición en los diabéticos tipo 2 ronda el 17%.

    En el caso de los diabéticos tipo 2 es más frecuente la aparición de edema macular (EM) que de RDP. La incidencia del EM en un plazo de 10 años puede llegar a casi el 40%.

    Dada la mayor prevalencia de la DM tipo 2, el EM es la causa más frecuente de ceguera en el paciente diabético.

    Se recomienda un examen ocular completo con dilatación de la pupila en el momento del diagnóstico, en caso de DM tipo 2, y a los 3-5 años desde el diagnóstico en la DM tipo 1.

    El cribado posterior debería ser bianual y, en caso de detectarse lesiones, la revisiones serían más frecuentes.

    En las mujeres diabéticas que desean gestación, debería realizarse el examen antes del embarazo y, como mínimo, durante el primer trimestre de la gestación

    Neuropatía diabética:

    La neuropatía diabética (ND) es la forma de neuropatía más frecuente en los países desarrollados y la polineuropatía distal, predominantemente sensitiva o sensitivomotora, es la más frecuente de todas.

    Entre el 10% y el 100% de pacientes presentan neuropatía clínica o subclínica, dependiendo del criterio utilizado y de la sensibilidad de los métodos empleados para su diagnóstico.

    La ND puede clasificarse en varios síndromes:

    • Polineuropatía simétrica distal.
    • Mononeuropatía focal con afectación de nervios periféricos o craneales.
    • Mononeuropatía múltiple con afectación asimétrica de varios nervios periféricos.
    • Polirradiculopatía.
    • Neuropatía autonómica.

    De acuerdo con las recomendaciones de las sociedades científicas, el cribado de a ND debe hacerse anualmente en el paciente con DM tipo 1 a partir de los 5 años desde el diagnóstico y, en DM tipo 2, desde el diagnóstico.

    Nefropatía diabética:

    La nefropatía diabética (ND) es una complicación microvascular grave que puede llevar al fracaso renal y se asocia a enfermedad cardiovascular, con una alta tasa de mortalidad.

    La ND se define como la presencia de proteínas en la orina (microalbuminuria si se elimina 20-200 μg/min o macroalbuminuria/proteinuria si > 300 μg/min) en ausencia de otras causas de enfermedad renal con disminución del filtrado glomerular.

    La DM a día de hoy es la principal causa de enfermedad renal crónica avanzada y de insuficiencia renal terminal.

    En el estudio EURODIAB la prevalencia de proteinuria en el paciente con DM tipo 1es del 9%.

    En el estudio UKPDS se mostró que el 6,5% de los pacientes con DM tipo 2 presentaban microalbuminuria ya en el diagnóstico, mientras que a los 10 años de evolución el riesgo de presentar microalbuminuria era del 25%, el de presentar proteinuria del 5% y el de requerir trasplante renal del 0,8%.

    Además, la presencia de enfermedad renal de cualquier causa se asocia a un aumento del riesgo de eventos y de la mortalidad cardiovascular. Los pacientes con ND deben ser valorados para descartar enfermedad coronaria aunque estén asintomáticos.

    En los pacientes con DM tipo 2 se aconseja un cribado para microalbuminuria en el momento del diagnóstico, ya que el 7% de ellos ya la presentarán en el momento del diagnóstico.

    En los pacientes con DM tipo 1 se recomienda la determinación de microalbuminuria a partir de los 5 años del diagnóstico

    COMPLICACIONES MACROVASCULARES

    El desarrollo de complicaciones en las arterias de gran tamaño se define como enfermedad macroangiopática y supone la causa más frecuente de morbi-mortalidad en el paciente diabético.

    La afectación macrovascular con mayor morbimortalidad es la de las arterias coronarias, la arteria carótida y la de las arterias de miembros inferiores.

    Además, cuando una persona con DM sufre un eventos macrovascular, la gravedad de éste es mayor y su pronóstico peor que si sucediera en una persona sin DM.

    Cardiopatía isquémica:

    La mortalidad por cardiopatía isquémica es de 2 a 4 veces mayor en las personas con DM, y por enfermedad cerebrovascular es 3 veces mayor.

    Ictus:

    La DM aumenta el riesgo de ictus cerebral tromboembólico entre 1,8 y 3 veces respecto a la población sin DM.

    Enfermedad arterial periférica:

    La frecuencia de enfermedad vascular periférica en la DM es del 20% y es causada por la ateroesclerosis del territorio aortoilíaco femoral y a sus ramas que provoca una reducción de la luz vascular y, por tanto, del flujo sanguíneo generando una hipoperfusión inicialmente durante el ejercicio y posteriormente también en reposo.

    Si la oclusión es ligera puede ser completamente asintomática hasta que progresa y aparecen la claudicación intermitente, el dolor en reposo y la ulceración vascular.

    En los diabéticos la enfermedad arterial periférica se suele diagnosticar con una frecuencia no desdeñable en un estadio más avanzado que en la población sin diabetes debido a la polineuropatía diabética concomitante que reduce la sensibilidad dolorosa

    El riesgo relativo de amputación de la extremidad inferior es 40 veces mayor en presencia de DM2.

    La prevalencia es mucho mayor en la DM2 que en la DM1,sobre todo en hombres y asociada también a la edad y al tabaco.

    Más de la mitad de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores ocurren en DM.

    CREACIÓN DEL "CIRCUITO DE DIABETES" EN EL HOSPITAL LA LUZ


    Dada la importancia del diagnóstico precoz y el adecuado manejo de las complicaciones metadiabéticas, siguiendo los protocolos establecidos para el screening de dichas complicaciones, en el hospital La Luz se ha creado un circuito de citas preferentes denominado "Circuito de Diabetes" cuyo objetivo es la derivación desde las consultas del Servicio de Endocrinología a un equipo multidisciplinar al que dan soporte los Servicios de Cardiología, Neurología, Nefrología, Cirugía vascular y Oftalmología.

    Durante el recorrido del paciente por los diferentes servicios médicos se realizarán una batería de pruebas complementarias que comprenden, entre otras, un electrocardiograma, ecocardiograma, prueba de esfuerzo, ecodoppler de troncos supraaórticos y miembros inferiores y fondo de ojo.

    En función de las alteraciones encontradas se amplían los estudios de una forma personalizada lo que permite el inicio de tratamientos y medidas de una forma precoz que repercutirán en la calidad de vida del paciente.

    Las múltiples citas que se generan para el programa de cribado pueden realizarse en un mismo día o en varios según la preferencia del paciente.

    Se ha establecido para la opción de citas en el mismo día un orden adecuado de valoración médica, dejando la atención en el Servicio de Oftalmología en último lugar para evitar la incomodidad derivada de la dilatación pupilar que su exploración necesita.

    En el caso del screening de la nefropatía diabética, es el propio Servicio de Endocrinología quien solicita las pruebas de cribado que cuando son positivas (alteración de creatinina, filtrado glomerular o aparición de microalbuminuria) suponen la derivación preferente al Servicio de Nefrología.

    Dra. María Luisa de Mingo

    Especialista en endocrinología y nutrición

  • Nutrición del paciente con ostomía digestiva

    OstomíaImagen en alta resolución. Este enlace se abrirá mediante lightbox, puede haber un cambio de contextoOstomía

    El primer sábado del mes de cada año, se celebra el Día Internacional de las Personas Ostomizadas.

    Múltiples patologías pueden llevar a un paciente a necesitar la realización de una ostomía (ileostomía o colostomía), entre ellas, las más frecuentes son el cáncer colorrectal y la enfermedad inflmatoria intestinal.

    Tipos de ostomías digestivas:

    - Ileostomía: El colon entero, el recto y el ano quedan excluidos. El intestino delgado (íleon) es llevado a través de la pared abdominal, creando un estoma

    - Colostomía: Una porción del intestino grueso queda excluido. La porción remanente del intestino grueso funcional (colon) es llevada a través de la pared abdominal, creando un estoma.

    El abordaje nutricional del paciente ostomizado debe ser:

    PREVENTIVO:

    Al diagnóstico de la enfermedad, ANTES DE LA REALIZACION DEL ESTOMA

    Objetivo: mantener un buen estado nutricional el mayor tiempo posible

    CONTINUO

    INDIVIDUALIZADO

    ¿Por qué es importante mantener un buen estado nutricional?

    - Mejora la evolución de la enfermedad (neoplásica o no neoplásica)

    - Mejora la respuesta inmunitaria y reduce riesgo de infecciones

    - Mejora la respuesta a los tratamientos (quimio, radioterapia, biológicos)

    - Disminuye el riesgo de toxicidad secundaria a quimio y radioterapia

    - Menor riesgo de complicaciones quirúrgicas

    - Mejor cicatrización

    - Favorece la capacidad funcional y la actividad física (masa muscular)

    - Reduce la necesidad de ingresos y la duración de los mismos

    - Disminuye la morbimortalidad

    - Mejora la calidad de vida

    CONSEJOS NUTRICIONALES POSTOPERATORIOS:

    En la ileostomía, al no tener colon, no se absorben correctamente el AGUA y las sales minerales por lo que las heces serán más líquidas, incluso diarreicas, sobre todo durante las primeras semanas. El objetivo nutricionalse basa en:

    Evitar la DESHIDRATACIÓN, disminuyendo la pérdida de agua y minerales

    • Reducir el volumen total de heces y aumentando su consistencia.

    • Asegurar un buen balance hídrico evitando la perdida de electrólitos que son sales y minerales como potasio, magnesio y sodio.

    Para intentar mantener el estado nutricional del paciente con ileostomía y evitar la diarrea se deben seguir unos consejos nutricionales que pasaremos a relatar a continuación.

    La función principal del COLON es la de absorber AGUA y sodio

    Si la resección es de zonas terminales del colon, del sigma o del recto no conllevan alteraciones en la absorción de nutrientes, agua o sales minerales, por lo que no suele producirse diarrea.

    Si la resección del colon es más extensa (colectomías subtotales, proctocolectomía, hemicolectomía derecha) o en casos de colostomías localizadas en el colon derecho se puede presentar diarrea y se seguirán los consejos nutricionales de las ileostomías.

    CONSEJOS NUTRICIONALES GENERALES

    Mastique bien los alimentos. Esto le ayudará a digerir mejor, evitar gases y a mejorar la absorción de nutrientes.

    • Realice preferiblemente comidas más frecuentes y de menor cantidad.

    • Realice cenas ligeras con el fin de evitar el excesivo llenado de la bolsa nocturno.

    • Después de la cirugía espere a incorporar alimentos más pesados o con más fibra, unas seis semanas, vaya agregándolos a la dieta de manera gradual (1 alimento nuevo por vez y durante 3 días seguidos). Primero introducir fibra soluble y más adelante la soluble.

    Inicialmente, la dieta debe de ser baja o moderada en grasas (favorecen digestiones más lentas y pesadas) por lo que haga cocinados sencillos (hervidos, plancha, vapor, al horno)

    No condimente los platos con aderezos picantes y/o fuertes (puede usar aceite de oliva)

    • Hortalizas y tubérculos como la patata, zanahoria, calabacín o calabaza, suelen ser bien toleradas desde el principio.

    • Incorporar otras hortalizas progresivamente (cocidas, en puré) mezcladas con patata, después solas y después enteras y al final, con buena tolerancia, frescas.

    • Frutas iniciales (plátano, pera o manzana) maduras, sin piel, y elaboradas en compota, asadas o trituradas y dulce de membrillo

    • Consumir preferiblemente lácteos desnatados sin lactosa en las primeras semanas y más adelante probar con lactosa y semi.

    • Pruebe yogures, queso fresco y cuajada.

    Evite temperaturas extremas. No tome los alimentos ni muy fríos ni muy calientes.

    Beba 1.5 litros de agua al día (unos 8 vasos). Es importante para recompensar

    las pérdidas o la poca absorción de minerales.

    Beba entre las comidas.

    • No tome bebidas con gas o azucaradas y tampoco café ni alcohol
    • Cuidado con los polioles (maltitol, xilitol, lactitol, sorbitol…), son laxantes

    Dra. María Luisa de Mingo

    Especialista en endocrinología y nutrición



  • Preparación al radioyodo en el cáncer de tiroides

    TiroiedesTiroiedes

    El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más frecuente y supone el 1% de todos los cánceres.

    El 24 de Septiembre es el día en el que se celebra el Día Mundial del Cáncer de Tiroides.

    Se estima que en Europa aparecen 28000 casos nuevos al año de carcinomas diferenciados de tiroides (entidad que incluye el tipo papilar, el más frecuente, y el folicular).

    En algunos pacientes con carcinomas diferenciados, aquellos con alto riesgo de persistencia o recurrencia de la enfermedad, se administra radioyodo después de la cirugía para eliminar los restos

    ¿Cómo me administran el radioyodo?

    De forma oral en una única capsula

    ¿Tengo que ingresar para tomar el radioyodo?

    Sí, dado que es un tratamiento radioactivo y emitiremos temporalmente esa radioactividad. Generalmente es un ingreso de aproximadamente 3 días, en función de los niveles que emitamos y que nos medirán en el Servicio de Medicina Nuclear. Al alta recibiremos indicaciones sobre radioprotección con nuestro entorn

    ¿Cómo me tengo que preparar para la dosis de radioyodo?

    Hormonas:

    Es necesario tener un nivel de TSH elevado (>30 mU/l) para que haya una buena captación y eso se puede conseguir de varias maneras:

    - Retirando el tratamiento con levotiroxina (T4) en las semanas previas a la administración (según el protocolo de cada hospital pueden ser entre 2-5 semanas). Durante la retirada se puede mantener tratamiento puntual con cynomel (T3)

    - Sin retirar la levotiroxina y administrando los dos días previos al ingreso (el día del ingreso es el día en que se administra el radioyodo) una dosis diaria de 0.9 mg intramuscular de TSH recombinante (Thyrogen ®) que se vende en las farmacias de los hospitales.

    Dieta:

    Para que la captación del radioyodo sea la mejor posible debemos minimizar la ingesta de yodo con la dieta que nos será entregada.

    Independientemente del tipo de preparación hormonal que hagamos (retirando la T4 o inyectando Thyrogen®) se debe realizar una dieta baja en yodo durante al menos 3 semanas antes del ingreso (la duración depende también del protocolo de cada centro)

    ¿Qué más debe tener en cuenta de cara al tratamiento con radioyodo?

    Fármacos:

    Previamente al ingreso, debemos consultar si los fármacos que estamos tomando como tratamiento habitual contienen yodo dado que en ese caso se aconseja suspenderlos. Deberemos consultar con nuestro médico prescriptor para valorar estos cambios y ajustes.

    Contrastes yodados:

    Si nos han hecho una prueba radiológica con contraste yodado (un TAC, ejemplo) debemos informar a nuestro médico pues en ese caso la administración del radioyodo deberá retrasarse al menos 4 meses para que lo podamos captar correctamente.

    ¿Qué efectos secundarios puedo notar cuando me den el radioyodo?

    Dolor cervical anterior: aunque no es habitual, dado que el radioyodo destruye los restos tiroideos, podemos notar cierto grado de inflamación que se maneja bien con paraceramol o antiinflamatorios.

    Sialodenitis: el radioyodo se elimina a través de las glándulas salivares por lo que pueden inflamarse y doler. Un buen consejo en chupar limón pues los cítricos estimulan la salivación y ayudan a la eliminación del radioyodo.

    Naúseas

    Además, es aconsejable hidratarse muy bien para favorecer la eliminación del radioyodo por la orina.

    Por la doctora María Luisa de Mingo especialista en endocrinología y nutrición

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Sobre este blog

Sitio web de contenido científico y divulgativo con objetivo didáctico, preventivo y promotor de la salud en el ámbito de la Endocrinología. Fomentando el conocimiento sobre el diagnostico y tratamiento de las enfermedades de origen endocrino. Igualmente promoverá las pautas de alimentación saludable en población general (adulta e infantil) , específica según patología y en el ámbito deportivo.

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